Экзаменационный макропрепарат № 16. Рак лёгкого
Пример описания макропрепарата. Из стволового бронха в области корня лёгкого исходит белесоватого цвета опухоль, суживающая просвет бронха и прорастающая его стенку. Опухоль в области корня лёгкого образует крупный опухолевый узел белесовато-серого цвета, без чётких контуров, от узла в ткань лёгкого врастают тяжи сероватой ткани. Лимфатические узлы корня лёгкого увеличены в размерах, на разрезе серо-розовые с вкраплениями угольной пыли чёрного цвета.
Указанные изменения являются проявлением центрального рака лёгкого.
Рак – это злокачественная опухоль из эпителиальной ткани.
Рак лёгкого называют также бронхогенной карциномой лёгкого, или бронхогенным раком, что подчёркивает гистогенез данной опухоли из эпителия бронхов и бронхиол.
Факторы риска возникновения рака лёгкого
К факторам риска возникновения рака лёгкого относятся:
курение;
радиация;
профессиональные вредности (асбест, хлорметил, мышьяк и его производные, хром и его соединения, никель, каменноугольная пыль, пары ртути, иприт и др.);
загрязнение воздуха атмосферными поллютантами (SO2, NO2 и др.);
хронические неспецифические заболевания лёгких и туберкулёз лёгких, являющиеся фоновыми заболеваниями, подготавливающими почву для злокачественной трансформации эпителиальных клеток;
наследственная предрасположенность.
Фоновые заболевания и предраковые состояния
Фоновые заболевания – это такие заболевания, при которых возможно развитие опухоли с большей или меньшей частотой. Частота развития рака при этих болезнях очень разная, поэтому их в целом объединяют в группу фоновых заболеваний.
Основные фоновые заболевания для развития рака лёгкого:
Хронические неспецифические заболевания лёгких:
хронический бронхит;
бронхоэктатическая болезнь;
хроническая обструктивная эмфизема лёгких;
бронхиальная астма;
хронический абсцесс;
интерстициальные болезни лёгких;
Туберкулёз лёгких
Идиопатический лёгочный гемосидероз
Радиационные поражения лёгких
Предраковые состояния – это состояния органа и изменения в нём, которые имеют прямое отношение к развитию рака. Предраковые состояния в лёгких развиваются на фоне хронического воспаления (чаще при хроническом бронхите, туберкулёзе лёгких) и очаговых или диффузных склеротических изменений (пневмосклероз при интерстициальных заболеваниях лёгких, в рубцах после перенесённого инфаркта лёгкого, вокруг инородных тел и др.).
Предраковые состояния:
Дисплазия, которая характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия бронхов и бронхиол с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличение числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности). В зависимости от распространённости поражения выделяют три степени дисплазии: лёгкую, умеренную и тяжёлую. Тяжёлая дисплазия переходит в рак in situ. Клетки имеют признаки атипизма, но инвазии в подлежащую строму не наблюдается. В случае проникновения опухолевых клеток за базальную мембрану эпителия формируется инвазивный рак.
Плоскоклеточная метаплазия – переход однослойного многорядного мерцательного эпителия в многослойный плоский.
Аденоматоз с атипией эпителиальных клеток.
Атипическая гиперплазия эпителия в очагах пневмосклероза.
Основные моменты патогенеза и морфогенеза
Пато- и морфогенез рака лёгкого связан с активацией клеточных онкогенов в эпителиальных клетках под действием канцерогенных факторов, появлением очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии эпителия бронхов, бронхиол, альвеол. Ключевым моментом патогенеза рака лёгкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом регистрируются хромосомные аберрации и мутации генов, большинство из которых не являются строго специфичными.
В крупных бронхах процессы плоскоклеточной метаплазии, дисплазии и злокачественной трансформации развиваются при попадании канцерогенов с вдыхаемым воздухом, что приводит к повреждению мукоцилиарного барьера, скоплению базальных, реснитчатых, бокаловидных клеток, их гибели и размножению в условиях инкорпорации канцерогенного агента.
В мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолы канцерогенные агенты могут попадать не только с вдыхаемым воздухом, но и доставляться кровью и лимфой. Дополнительными условиями, способствующими концентрации канцерогенов, являются хроническое воспаление и пневмосклероз, которые благоприятствуют также нарушению иммунологического контроля за появлением мутированных клеток, нарушениям межклеточных регуляторных взаимодействий. В очагах хронического воспаления и пневмосклероза при туберкулёзе, интерстициальных болезнях лёгких, в рубцах после перенесённого инфаркта лёгкого, вокруг инородных тел возникают фокусы пролиферации эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, состоящие из базальных, реснитчатых, бокаловидных клеток, а также клеток Клара и пневмоцитов II типа. При прогрессировании процесса развиваются плоскоклеточная метаплазия и дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, очаги аденоматоза с атипией эпителиальных клеток и атипическая гиперплазия эпителия в очагах пневмосклероза. Описанные изменения играют большую роль в развитии рака лёгкого мелких бронхов, бронхиол, альвеол. Таким образом, в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах.
Классификация рака лёгкого
Классификация рака лёгкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, гистогенез, стадию процесса.
I. По локализации выделяют:
центральный (прикорневой) рак, исходящий из главного, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;
периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол, альвеол;
смешанный (массивный) рак лёгкого, при котором опухолевый узел занимает долю или почти целое лёгкое.
II. По характеру роста выделяют:
экзофитный рак, растущий в просвет бронха в виде полипа;
эндофитный рак, инфильтрирующий стенку бронха;
рак со смешанным характером роста
III. По макроскопической форме различают следующие формы рака:
бляшковидный;
полипозный;
эндобронхиальный диффузный;
узловатый;
разветвлённый;
узловато-разветвлённый;
полостной;
пневмониоподобный
IV. По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют: