- •1. Острый абсцесс легкого. Клас-я.Этиол.Пат.Клин.Дз. Диф.Дз.Лечение.
- •2. Хронический абсцесс легкого. Кла-я.Клиника. Дз.Лечение.
- •4. Бронхоэктатическая болезнь. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника в зависимости от стадии процесса. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение.
- •5. Воспалительные заболевания плевры. Классификация. Этиология и патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •7. Хроническая эмпиема плевры. Классификация. Причины перехода острой эмпиемы в хроническую. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •8. Пиопневмоторакс. Причины. Острая, мягкая и стертая формы. Тотальный и ограниченный пиопневмоторакс, особенности их развития и клинического течения. Диагностика. Лечение.
- •9. Современные методы инструментальной диагностики объемных образований легких и плевры.
- •10.Доброкачественные опухоли легких (дол). Классификация. Клиника. Диагностика. Виды операций на легких.
- •11. Периферические доброкачественные опухоли легких, опухоли плевры. Классификация. Клиника. Диагностика. Виды операций на легких и плевре.
- •12. Диафрагмальные грыжи (дг). Классификация. Патанатомические и патофизиологичекие изменения в организме.
- •13. Грыжи пищеводного отверстия (гпо) диафрагмы. Клиника и инструментальная диагностика скользящих и параэзофагальных грыж. Консервативное лечение.
- •14. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Клиника и инструментальная диагностика скользящих и параэзофагальных грыж. Показания к операции и методы хирургического лечение.
- •15. Травматические (ложные), нетравматические грыжи диафрагмы (грыжи Ларрея, Богдалека, ретростернальные). Клиника. Диагностика. Лечение.
- •16. Осложненные диафрагмальные грыжи. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.
- •17. Лег кровотеч-я. Причины. Класс-я. Клиника. Инструм диагностика.
- •18. Легочные кровотечения. Современные направления в лечении. Методики хирургического лечения.
- •19. Приобретенные пороки сердца. Этиология. Классификация. Гемодинамические нарушения при различных приобретенных пороках сердца.
- •20. Митральный стеноз. Степени сужения митрального отверстия. Клиника. Диагностика. Показания к оперативному лечению. Хирургическая коррекция.
- •21. Стеноз устья аорты. Классификация. Клиника. Диагностика. Показания к хирургическому лечению. Принципы протезирования клапанов сердца.
- •22. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Показания и противопоказания к оперативному лечению. Методы реваскуляризации миокарда.
- •23. Острый гнойный перикардит. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Методы лечения.
- •24. Неопухолевые заболевания пищевода. Классификация. Современные инструментальные методы исследования пищевода.
- •25. Кардиоспазм и ахалазия пищевода. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Принципы лечения.
- •26. Дивертикулы пищевода. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Принципы лечения.
- •27. Доброкачественные опухоли и кисты пищевода. Классификация. Клиника. Инструментальная диагностика. Хирургическое лечение.
- •28. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода. Этиология и патогенез. Клиника острого периода. Первая помощь и принципы лечения в остром периоде. Раннее и позднее бужирование.
- •1. Окклюзионн заболев артерий. Этпатогенез. Классиф
- •2. Облит атероскл сосудов н/конечн. Опред понятия. Патогенез. Клин формы
- •3. Обл атеросклероз сос н/конечн. Методы д-ки. Принципы хир. Лечения.
- •5. Облитер эндартериит. Определение. Патогенез. Стадии заб-я. Кл-ка.
- •6.Обл.Эндартериит. Д-ка. Дифд-ка. Принц конс и опер леч.
- •7. Облит тромбангиит (болезнь Бюргера). Этпатогенез. Формы теч. Кл-ка. Д-ка.
- •10. Артер эмболии. Механизм возникновения. Стадии ишемии. Диагностика. Принципы лечения.
- •11. Отличия тромбозов от эмболии. Факторы, способствующие тромбообразованию.
- •12. Консервативные методы лечения артериальных тромбозов и эмболии. Принципы антикоагулянтной терапии.
- •16. Аневризмы периферических артерий. Этиопатогенез. Клиника. Методы диагностики и лечения.
- •17. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика.
- •20. Тромбофлебиты - определение, этиопатогенез, классиф.
- •23. Восходящий варикотромбофлебит. Хирургическая тактика. Лечение.
- •23. Восходящий варикотромбофлебит. Хирургическая тактика. Лечение.
- •24. Илеофеморальный тромбофлебит. Клиника. Д-ка. Д/ д-ка. Лечение.
- •25. Осложнения варикозного расширения вен нижних конечностей. Классификация. Клиника. Показания к оперативному лечению. Виды оперативных вмешательств.
- •27. Посттромботическая болезнь. Клиника. Диагностика. Консервативная терапия.
- •28. Посттромботическая болезнь. Показания к оперативному лечению. Виды операций.
- •16. Острый гнойный холангит. Патогенез. Клиника. Осложнения.
- •18.Желуд-кишечн кровотечения(жкк) Классиф. Клиника в зависимости от локализации источника.
- •19. Лабор и инструмент диагн-ка жкк.
- •22. Выбор метода оперативного вмешательства при жкк.
- •26. Болезни оперир жел. Опред понятия. Этиопатогенез. Классифик
- •25. Синдром Золлингера-Элиссона(сЗэ). Причины. Клиника. Методы диагностики.
4. Бронхоэктатическая болезнь. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника в зависимости от стадии процесса. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение.
Бронхоэктазы — необр морф изменения (расширение, деформация) и функц неполноценность бронхов, приводящие к хр нагноит заб-ю легких.
БЭБ- приобрет.заб-е,характериз.хр.гнойным воспалением, пораж.всю толщу бронх.стенки с необратим.изменениями ее структуры и функции, возник.в дистальных отделах респират.тракта.
ЭтиологияБольшинство авторов придерживается теории приобр. происхождения патологии, основным этиологическим фактором генетически детерминированную неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронх стенки — гладкомышечных структур, эластической и хрящевой ткани, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением инфекционного воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Формированию бронхоэктазии в значительной степени способствуют грипп, корь, коклюш, бронхиты, пневмонии, абсцессы легких, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез легких, несвоевременное удаление из трахеобронхяального дерева аспирированных инородных тел, закупорка бронха опухолью, инородным телом, синуситы, тонзиллиты, аденоиды и т. п.
Патогенез. Наиболее часто бронхоэктазии развиваются на фоне обтурационного ателектаза, связанного с нарушением отхождения мокроты и задержкой ее в бронхах. Этому способст дистроф изменения бронх стенок, нарушение их иннервации, утрата сократительной функции под влиянием восп процессов как в стенке бронха, так и в перибронхиальных тканях. При воспалении и склеротических изменениях стенки бронхов теряют тонус, бронхиальное дерево утрачивает очистительную функцию, что приводит к переполнению бронхов и расширению их изнутри накапливающейся инфиц мокротой. Возникающий при этом ателектаз части легкого является мощным толчком для формирования бронхоэктазии. По мере нарастания вентиляционно-перфузионных нарушений вследствие развития пневмосклероза и пневмофиброза в этой зоне, а также эмфиземы непораженных участков легких у больных постепенно прогрессирует легочно-сердечная недостаточность. Классификация бронхоэктазий:1.По происхождению: первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные). 2.По виду расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые, кистоподобные и смешанные. 3.По распространению: ограниченные и распространенные, односторонние и двусторонние (с указанием точной локализации по сегментам). 4.По тяжести клинических проявлений: с невыраженной симптоматикой, легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и тяжелая осложненная форма. 5.По клиническому течению: фаза ремиссии и фаза обострения. Клиника. БЭБ характер длит течение и периодическими (весной и осенью обострениями.После однажды перенесенной острой пневмонии или бронхита долгое время продолжаются влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, особенно, выраженный по утрам, вечерний субфебрилитет, анорексия, постепенно нарастают бледность кожных покровов, астенизация, общая слабость. Основными жалобами при обострении являются кашель с мокротой, кровохарканье, дискомфорт и боли в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость. В качестве наиболее характерного и раннего симптома этого заболевания выступает кашель с мокротой, который отмечается во всех случаях. Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после начала физической работы и сопровождается выделением больного количества мокроты. В период обострения заболевания мокрота гнойная или слизисто-гнойная, зловонная. Ее количество может достигать 0.5 л и более в сутки. Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер, легко отходит, ее количество значит уменьшается. Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения боли в грудной клетке связаны, в основном, с поражением слизистой бронхов и реактивным плевритом. Одышка нарастает по мере прогрессирования заболевания. При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального дерева температура по вечерам может повышаться до 39—40°С. В фазе ремиссии сохраняется лишь вечерний субфебрилитет, но в отдельные дни возможно повышение температуры тела до 38 °С и более. Физикальное обследование В далеко зашедших стадиях болезни появляются бледность кожных покровов, синюшность губ и ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоп по типу «барабан палочек» и изменения ногтей в виде «часовых стекол», асимметрия грудной клетки за счет уменьшения объема пораженной стороны, углубление надключичной ямки, сужение межреберных промежутков, ограничение подвижности нижнего легочного края на стороне поражения. Над зоной обширных и прилегающих к грудной стенке патологически измененных участков легких можно определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучные разнокалиберные влажные хрипы сохр и в период ремиссии.Данные лабораторных исследований: в фазе обострения появляются анемия, выс лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, фибриногенемия, угнетение фибринолитической активности крови, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые необходимо проводить в прямой и боковой проекциях, отмечаются уменьшение объема и уплотнение тени пораж отделов легкого, ячеистость и сетчатость легочного рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевр шварт, гиперплазия и уплотнение лимфатических узлов корня легкого, повышение воздушности его непораженных отделов за счет викарной эмфиземы, смещение тени средостения в сторону поражения с оголением противоположного края позвоночника, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.Осн рентг метод- бронхография с полным контрастированием бронхов обоих легких. Бронхографически отмечаются тот или иной вид расширения бронхов 4—6-го порядков, сближение и неполная заполняемость периф отделов.Для исключения рака легкого, отпределения локализации и выраженности гнойного эндобронхита, а также санации трахеобронхиального показана лечебно-диагностич бронхоскопия с цитолог исследованием смывных вод или биопсией (по показаниям).Диф диагноз с туберкулезом легких, хр пневмонией, хр бронхитом, хр абсцессами, раком и кистами легких.На туберкулез легких могут указывать наличие в анамнезе контакта с больным этой патологией, верхнедолевая локализ очагов поражения, выявление в мокроте туберкулезных бацилл. При хр пневмонии гнойной мокроты не бывает, хотя она нередко имеется при хр бронхитах. бронхи не претерпевают столь сущест морф изменений. При хр абсцессах и нагноившихся кистах на фоне аналогичной клинич симптоматики рентгенологически в легких имеются «сухие» или с уровнем жидкости полости деструкции с зоной перифокальной инфильтрации или тонкими стенками. Для определения рака служат рентг и бронхограф картины, их изменения в динамике, но ведущее значение имеют данные бронхоскопии и пункц биопсии подозрительных участков легкого.Лечение. Все эти больные нуждаются в консер лечении, основным содержанием которого являются санация трахеобронхиального дерева, АБ, дезинтокс, десенсибил и общеукреп терапия, физиотерапия, высококалорийн пит-е. ' Санация трахеобронхиального дерева проводится как в фазе обострения, так и в фазе ремиссии. В период обострения она достигается путем ингаляций антибактериальных препаратов (в соответствии с чувствительностью микрофлоры мокроты, муко- и протеолитических препаратов (трипсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, территилина), постурального дренажа, стимуляции кашля путем ежедневных вливаний различных растворов через катетер, введенный назотрахеально, этим же целям служат лечебная бронхоскопия, применение бронхиолитических и отхаркивающих средств (эуфиллина, раствора йодида калия, препаратов термопсиса), стимуляция двигательной активности больных, дыхательная гимнастика и лечебная физкультура.В комплекс леч мероприятий включ УВЧ терапия, фонофорез с гидрокортизоном массаж или вибромассаж грудной клетки.Оперативн леч. Показания к резекции легкого опред на основании оценки распространенности и особенностей течения заболевания, общего состояния больных и их функц операбельности. Осн показ для опер леч поражения с абсцедированием, кровохарканьем или кровотечением, не поддающиеся консервативному лечению, односторонние процессы со значительным количеством мокроты и выраженной интоксикацией, а также односторонние прогрес процессы с частыми обострениями. Оперативное лечение противопоказано при двусторонних распространенных поражениях, декомпенс.легочно-сердечной или почечно-печеночной недостаточности.