- •1В. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (н.Н.Аничков, а.Л.Мясников).
- •3В. Изменения сердца при атеросклерозекоронарных артерий, морфология, исходы.
- •4В. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей: патанатомия, осложнения.
- •5В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.
- •6В. Характер и причины поражений кровеносных сосудов при гипертонической болезни. Сосудистые осложнения.
- •7В. Клинико-анатомические формы гипертонической болезни в зависимости от преимущественного поражения внутренних органов; патанатомия этих форм болезни.
- •8В. Ревматизм: этиология, патогенез болезни; общая морфология ревматического процесса (в.Т.Талалаев).
- •9В. Ревматические эндокардиты: патоморфология и осложнения.
- •12В. Врожденные и приобретенные пороки сердца; понятие о компенсации и декомпенсации, их морфологические проявления.
- •13В. Крупозная пневмония. Динамика морфологических изменений. Легочные и внелегочные осложнения.
- •14В. Бронхопневмония. Этиология, патогенез заболевания. Гипостатическая, ателектастатическая, аспирационная, послеоперационная пневмония. Патанатомия бронхопневмоний.
- •16В. Эмфизема легких, этиология, патогенез, патоморфология. Понятие о легочном сердце.
- •18В. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки: определение понятия, патогенез и патанатомия.
- •Острая язва
- •20В. Острый аппендицит: этиология, патогенез. Классификация осложнений.
- •21В. Токсическая дистрофия печени: этиология, динамика морфологических изменений, исходы.
- •24В. Холециститы: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения.
- •25В. Перитонит: определение, этиология, патогенез, классификация, исходы. Желчный перитонит, особонности в Тюменской области.
- •26В. Гломерулонефрит: этиология, патогенез, эксперементальные модели.
- •27В. Клубочковые изменения при гломерулонефритах. Патанатомия острого гломерулонефрита.
- •28В. Подострый и хроническийгломерулонефриты; характеристика макро- и микроскопических изменений в почках.
- •29В. Пиелонефриты: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •30В. Опн. Клинико-морфологическая характеристика.
- •31В. Хпн: патанатомия, исходы.
28В. Подострый и хроническийгломерулонефриты; характеристика макро- и микроскопических изменений в почках.
Подострый - самостоятельное заблевание имеющее в своем развитии аутоиммунный механизм. Продолжительность 6 мес – 1,5 года. Является быстро прогрессирующим, плохо поддается лечению (злокачественный) и приводит к ОПН или КПН.
Макроскопически – почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, с красным крапом, пирамиды красного цвета (большая красная, большая пестрая почка).
Микроскопически – продуктивный экстракапиллярный, изменения с образованием полулуний. Кроме того в просвет выпотевает фибрин, который быстро организуется и пропитывает клетки полулуний.
Прогноз неблагоприятный.
Хроничский гломерулонефрит. 12 мес. Различают хронический в исходе острого и первично-хронический.
Различают:
мезангиальный гломерулонефрит
фибропластический гломерулонефрит
Мезангиальный гломерулонефрит – развивается при фиксации депозитов (иммунных комплексов) на базальной мембране эндотелия клубочков.
Различают 2 варианта:
мезангиопролиферативный
мезангиокапиллярный
Мезангиопролиферативный – благоприятный вариант, течет десяти-
летиями. Проявляется гематурией.
Иммунные комплексы, накапливаясь на БМ, расщепляют ее, повышая проницаемость почечного фильтра.
Мезангиокапиллярный – быстро заканчивается ХПН. Появляется и удвоение базальной мембраны. Клинически протекает с протеинурией.
В канальцах при мезангиальном гломерулонефрите – белковая дистрофия, лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз стромы.
Макроскопически: почки увеличены, дряблые, иногда с очагами западаний.
Фибропластический – собирательный тип, развивается в исходе интра- и экстракапиллярных изменений.
Клинически протекает с повышением АД (ишемия почки), нарастанием азотистых шлаков в крови.
Макроскопически – почки уменьшены в размерах, консистенция плотная, поверхность с мелкими западаниями.
Исход хронического гломерулонефрита – сморщенная почка (вторично-сморщенная).
Почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность мелкозернистая, корковый и мозговой слой истончены, сероватого цвета.
Микроскопически – склероз клубочков, расширение просвета канальцев, гипертрофированные клубочки. Эпителий канальцев – белковая и жировая дистрофия.
Внепочечные изменения при хроническом гломерулонефрите. За счет АД гипертрофия левого желудочка, в артериях – эластофиброз и атеросклероз. Наиболее часто поражаются мозговые, сердечные, почечные артерии.
Осложнения – кровоизлияния в мозг, ОПН, ХПН, острая сердечно-сосудистая недостаточность – это могут быть причины смерти.
29В. Пиелонефриты: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
Пиелонефрит – инфекционное заболевание при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.
Классификация
острый
хронический
Этиология.
бактериальная микрофлора (чаще E.colli, Strept, Staph)
Пути проникновения инфекции в почку.
1) Восходящий – из мочевых, половых путей при цистите, уретрите.
Имеет значение везико-ренальный рефлюкс, чаще у девочек, камни почек, беременность.
Гематогеннный нисходящий – при инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, грипп, ангина).
Лимфогенный – из толстой кишки (при дизентерии) и из половых органов у женщин.
Для развития пиелонефрита недостаточно только проникновение инфекции важен еще и застой мочи.
Патологическая анатомия.
Острый пиелонефрит.
Макроскопически увеличена почка, капсула легко снимается. Полости чашечек и лоханок увеличены, заполнены мутной мочой или гноем. На разрезе почечная ткань пестрая – желто-серые участки окружены зоной полнокровия, встречаются абсцессы.
Микроскопически. Полнокровие, L – инфильтрация чашечек, лоханки, некроз слизистой оболочки. Межуточная ткань инфильтрирована L, микроабсцессы, кровоизлияния. Эпителий канальцев – дистрофия, просветы забиты цилиндрами. Процесс может быть очаговым или диффузным.
Хронический пиелонефрит – чередование экссудативно-некротичес-ких процессов и склеротических.
В стадию обострения – наряду со склеротическими участками появляются микроабсцессы, воспалительная инфильтрация.
В стадию ремиссии – преобладает организация абсцессов. В эпителии лоханки – метаплазия. В канальцах дистрофия, некроз. Сохранившиеся канальцы резко расширены, эпителий уплощен, просвет забит белковыми массами, напоминая щитовидную железу (щитовидная почка). Наряду с этим имеются участки регенерации почечной ткани.
Макроскопически почки неодинаковых размеров, крупнобугристые.
В финале формируется пиелонефритически сморщенная почка – неравномерное рубцевое сморщивание.
Осложнения. Карбункул почки (слияние абсцессов), пиелонефрит, пионефроз (сообщение с лоханкой гнойных полостей в почке), паранефрит (переход на околопочечную клетчатку).
Хронический абсцесс почки
Симптоматическая гипертензия
ХПН
Исход: о.пиелонефрит – выздоровление, хронизация; при сморщива-
нии – ХПН; при симптоматической гипертензии – инфаркт, кровоизлияние, сердечная недостаточность.