- •1В. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (н.Н.Аничков, а.Л.Мясников).
- •3В. Изменения сердца при атеросклерозекоронарных артерий, морфология, исходы.
- •4В. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей: патанатомия, осложнения.
- •5В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.
- •6В. Характер и причины поражений кровеносных сосудов при гипертонической болезни. Сосудистые осложнения.
- •7В. Клинико-анатомические формы гипертонической болезни в зависимости от преимущественного поражения внутренних органов; патанатомия этих форм болезни.
- •8В. Ревматизм: этиология, патогенез болезни; общая морфология ревматического процесса (в.Т.Талалаев).
- •9В. Ревматические эндокардиты: патоморфология и осложнения.
- •12В. Врожденные и приобретенные пороки сердца; понятие о компенсации и декомпенсации, их морфологические проявления.
- •13В. Крупозная пневмония. Динамика морфологических изменений. Легочные и внелегочные осложнения.
- •14В. Бронхопневмония. Этиология, патогенез заболевания. Гипостатическая, ателектастатическая, аспирационная, послеоперационная пневмония. Патанатомия бронхопневмоний.
- •16В. Эмфизема легких, этиология, патогенез, патоморфология. Понятие о легочном сердце.
- •18В. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки: определение понятия, патогенез и патанатомия.
- •Острая язва
- •20В. Острый аппендицит: этиология, патогенез. Классификация осложнений.
- •21В. Токсическая дистрофия печени: этиология, динамика морфологических изменений, исходы.
- •24В. Холециститы: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения.
- •25В. Перитонит: определение, этиология, патогенез, классификация, исходы. Желчный перитонит, особонности в Тюменской области.
- •26В. Гломерулонефрит: этиология, патогенез, эксперементальные модели.
- •27В. Клубочковые изменения при гломерулонефритах. Патанатомия острого гломерулонефрита.
- •28В. Подострый и хроническийгломерулонефриты; характеристика макро- и микроскопических изменений в почках.
- •29В. Пиелонефриты: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •30В. Опн. Клинико-морфологическая характеристика.
- •31В. Хпн: патанатомия, исходы.
8В. Ревматизм: этиология, патогенез болезни; общая морфология ревматического процесса (в.Т.Талалаев).
Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани) - группа заболеваний, характеризующаяся поражением соединительной ткани в связи с нарушением иммунного гомеостаза организма. В эту группу относят ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит.
Ревматические заболевания имеют общие признаки:
1. наличие хронической очаговой инфекции
2. выраженные нарушения иммунологического гомеостаза
3. генерализованные васкулиты
4. хроническое волнообразное течение
5. системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани
Ревматизм вызывается - гемолитическим Strept гр А;
- диплострептококк и микоплазма - ревматоидный артрит;
- вирусы кори, краснухи, паротита, парагриппа, системную красную волчанку, склеродермию, дерматомиозит, болезнь Бехтерева.
При ревматизме страдает преимущественно сердце; при ревматоидном артрите - суставы; при склеродермии - разные участки кожи, почки; при болезни Бехтерева - суставы, позвоночник; при СКВ - почки, сердце и др. органы; при дерматомиозите - мышцы, кожа; при узелковом периартериите - сосуды, почки.
Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущест-венным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострений и ремиссий.
Этиология - - гемолитический Strept гр А, который вызывает сенсибилизацию организма за счет повторных ангин.
Патогенез - Strept имеет перекрестно реагирующие а/г с а/г миокардиоцитов сердца, поэтому образующиеся а/т направлены не только против
Strept, но и против собственных миоцитов сердца. Возникает аутоиммунизация. Фрагменты Strept разрушают окружающую миоциты соединительную ткань, образующиеся антитела направлены против собственной соединительной ткани сердца. Образовавшиеся в крови иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло, вызывают фибриноидный некроз соединительной ткани. За счет некроза высвобождается тканевой тромбопластин, активирующий систему свертывания крови, а через тромбоциты усиливающий пролиферацию фибробластов. Кроме того за счет некроза развивается макрофагальная клеточная реакция. За счет размножения фибробластов в исходе воспаления развивается фиброз.
Морфологически все эти изменения укладываются в картину ГНТ и ГЗТ.
При ревматизме развиваются общие изменения соединительной ткани:
1. мукоидное набухание, 2. фибриноидное набухание, 3. клеточные воспалительные реакции, 4. склероз.
Мукоидное и фибриноидное набухание - отражают реакции ГНТ, клеточные воспалительные реакции - ГЗТ. Клеточные воспалительные реакции проявляются в виде: 1) специфических клеточный реакций, 2) неспецифических клеточных реакций.
Специфические реакции представлены Ашофф (1904) - Талалаевской (1921 г) гранулемой.
Строение гранулемы - в центре очаг фибриноидного некроза, вокруг макрофаги с крупными ядрами.
Стадии гранулемы:
1. цветущая - состав - макрофагальная гранулема, 2. увядающая - макрофаги трансформируются в фибробласты, 3. Рубцующаяся - постепенное развитие рубца.
Гранулемы располагаются в соединительной ткани клапанов, в пристеночном эндокарде, миокарде, эпикарде, сосудах.
Неспецифическая клеточная реакция - очаговый или диффузный характер, представлены лимфогистиоцитарной инфильтрацией в строме различных органов.
Склероз - в некоторых случаях преобладают склеротические изменения, которые выходят на первый план.
Общая продолжительность морфологических изменений - 3-4 мес.