- •Билет 13
- •4)Рак толстой кишки локализуются в любом ее отделе, но чаще всего — в прямой и сигмовидной кишках, затем в слепой кишке, реже — в печеночном и селезеночном углах.
- •Билет 14
- •Билет 15
- •Билет 16
- •Билет 17
- •Билет 18
- •3) Рак пищевода — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей (от 2 до 6%). Чаще болеют мужчины в возрасте 50-70 лет.
- •Билет 19
- •1)Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.
- •3)Рак матки среди злокачественных опухолей женских половых органов занимает 2 место. Различают рак шейки и рак тела матки.
- •Билет 20
- •Билет 21
- •Билет 22
- •1) Гемосидероз - избыточное накопление гемосидерина. Он может быть местным и общим.
- •Билет 23
- •Билет 24
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет 27
- •2)Цирроз печени: понятие, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •Билет 28
- •2)Рак молочной железы. Рак молочной железы составляет 1/4 всех случаев рака у женщин. Наиболее высока заболеваемость раком молочной железы в 40—60 лет.
- •Билет 29
- •Билет 30
- •3)Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.
- •Билет 31
- •3) Панкреатит, воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение.
- •Билет 32
- •3)Вирусный гепатит в может протекать в форме моноинфекции или коинфекции, если имеет место одновременное заражение вирусом гепатита в и дельта-вирусом.
- •4) Пневмокониоз — профессиональное заболевание, обусловленное вдыханием запыленного воздуха.
- •Билет 33
- •1)Опухоль – патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции из роста и дифференцировки.
- •Билет 34
- •2)Сахарный диабет. Патология действия инсулина приводит к нарушениям толерантности к глюкозе, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет.
- •Билет 35
- •1)Эхинококкоз (синонимы: эхинококкоз гидатидный, эхинококкоз однокамерный) — гельминтоз из группы цестозов,протекающий с развитием эхинококковых кист в различных органах.
- •3)Атеросклероз: факторы риска, этиология, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти.
3)Атеросклероз: факторы риска, этиология, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти.
Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.
Факторы риска: возраст, пол, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психо-эмоциональное перенапряжение. Боль¬шинство случаев заболевания отмеча¬ется у пожилых и старых людей (в возрасте до 40 лет мужчины болеют значительно чаще женщин). Существуют семейная предрасполо¬женность к заболеванию, вызванная генетически закрепленной гиперлипидемией, гипертензией, сахарным диабетом, а также характером питания (ожирение), образа жизни (гиподинамия). Артериальная гипертензия обусловливает повы¬шение сосудистой проницаемости, вызывая тем самым повреждение сосудистой стенки и способствуя действию других факторов риска.
Этиология: атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факто¬рами: гиперлипидемией и дислипидемией, частыми стрессами, гемодинамическим воздействием (артериальная гипертензия, частые спазмы, парезы сосудов), иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами. Развива¬ется повышение сосудистой проницаемости, приводящее к про¬никновению в интиму липопротеидов плазмы, адгезии к повреж¬денному эндотелию тромбоцитов и моноцитов. Часть последних во внутренней оболочке артерий трансформируется в макрофаги и (затем) в пенистые клетки за счет накопления липидов. Этому способствует и то, что поврежденные эндотелиоциты экспрессируют адгезивные молекулы. Выделяющиеся цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухо¬лей) обусловливают хемотаксис и клеточную пролиферацию, а затем новообразование капилляров в атеросклеротической бляшке. Кроме того, они влияют также на пролиферацию и активацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, кото¬рые начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин, поглощать и накапливать в цитоплазме липопротеиды, превращаясь наряду с макрофагами в пенистые клетки. Нарушение целостности эндотелиальных клеток способствует образованию пристеночных тромбов, происходит поступление липопротеидов в сосудистую стенку и их накоплению вследствие несостоятельности поврежденных систем выведения холестерина.
При заболевании, главным образом, поражаются артерии элас¬тического и мышечно-эластического типов.
Атерогенез включает в себя три стадии: жировые полоски, атероматозные бляшки и ослож¬ненные поражения.
Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявля¬ются участками желтоватого цвета, образующими небольшие очаги. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов. Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.
Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые хаотично расположенные плотные образова¬ния, выступающие над поверхностью интимы. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка). При микроскопическом исследовании бляшка состо¬ит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного
Осложненные поражения отражают дальнейшие структурные из¬менения атеросклеротических бляшек, проявляющиеся их изъязвле¬нием и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии.
Осложнения: длительное стенозирование просвета сосуда приводит к хроническому недостатку кровоснабжения соответству¬ющего органа, что вызывает дистрофические, атрофические измене¬ния паренхимы, диффузное разрастание фиброзной стромы. При острой обтурации просвета артерии, что возможно при тромбозе, тромбо¬эмболии, кровоизлиянии в бляшку, развивается ишемия и некроз тканей (инфаркт, гангрена).
Причины смерти: ИБС, ишемический инфаркт головного мозга, гангрена кишечника или нижних конечностей, разрыв аневризмы аорты.
4)Классификация опухолей из эпителия: доброкачественные опухоли из эпителия (эпителиомы) и злокачественные (рак, карцинома); по гистогенезу: из покровного эпителия (плоского и переходного — папилломы и плоскоклеточный и переходноклеточный рак) и желе-зистого эпителия (аденомы, аденоматозные полипы и аденокарциномы).
Доброкачественные опухоли из покровного эпителия называются папилломами, из железистого эпителия — аденомами. Аденомы на слизистых могут обладать эндофитным рос¬том и называются плоскими аденомами, напротив, при экзофитном росте формируются полипы (аденоматозные полипы).
Злокачественные опухоли из покровного эпителия — плоскоклеточный и переходноклеточный рак, из железистого — аденокарцинома.
По органоспецифичности опухоли из эпителия могут быть как органоспецифичными, так и органонеспецифичными.
Папилломы развиваются на коже, слизистых оболочках мочевого пузыря, пищевода, влагалища, реже в бронхиальном дереве. Поэтому папилломы относятся к органонеспецифическим опухолям. Макро-скопически папиллома имеет сосочковую поверхность. Для папиллом характерны сосочковые разрастания покровного эпителия, имеющие фиброваскулярный стержень. В папилломах обнаруживаются признаки тканевого атипизма в виде увеличения слоев эпителия в плоском эпителии, разрастаю¬щемся в виде сосочков.
Аденомы — доброкачественные новообразования из железистого эпителия. Они развиваются в органах, паренхима которых представ¬лена целиком эпителием (печень, почки, эндокринные органы), а также в трубчатых и полых органах, слизистая которых содержит железы. Среди аденом встречаются как органоспецифические, так и органонеспецифические опухоли. Макроскопически имеет вид пальцевидного выроста, полипа при экзофитном росте. При эндофитном росте называется плоской адено¬мой. В зависимости от структур, которые строит железистый эпите¬лий, выделяют следующие гистологические типы аденом: тубулярные (трубчатые структуры), трабекулярные (балочные структуры), альвеолярные, папиллярные (сосочковые), цистаденомы (кистозные). Аденома с развитой стромой называется фиброаденомой и встречается в некоторых органах (в молочной железе, яичниках).
Плоскоклеточный рак развивается в тех же органах и тканях, что и папилломы из клеток-предшественниц плоского эпителия, а так¬же в очагах метаплазии. Наиболее часто плоскоклеточный рак возни¬кает в коже, легких, гортани, пищеводе, шейке матки и влагалище, мочевом пузыре. Выделяют рак на месте и инвазивный плоскокле¬точный рак. Метастазирует плоскоклеточный рак прежде всего лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаружива¬ются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях раз¬виваются гематогенные метастазы.
Аденокарцинома — злокачественная органонеспецифическая опухоль из железистого эпителия, встречается в желудке, кишечни¬ке, молочной железе, легких, матке и в других органах, где есть же¬лезистый эпителий или возможна железистая метаплазия эпителия. По гистологическому строению выделяют следующие гистологические типы аденокарцином: тубулярные (трубчатые структуры), трабекулярные (балочные структуры), аль¬веолярные, папиллярные (сосочковые), цистаденомы (кистозные). И уровню дифференцировки — высоко-, умеренно и низкодифференцированные опухоли.
В зависимости от характера роста, который определяется соот¬ношением паренхимы и стромы, среди аденокарцином выделяют опухоли со слабо развитой стромой — медуллярный рак, солидный рак, а также опухоли с развитой стромой — скиррозный рак. Метастазирует аде-нокарцинома лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях развиваются гематогенные метастазы.