БИЛЕТ 1

1)Опухоль - пат.процесс –безудержный рост клеток; нарушен рост и дифференцировка, изменение генетического аппарата. Автономный, бесконтрольный рост-основное свойство. Атипизм клеток(структура, обмен, функции, антигенная структура, размножение, дифференцировка)Приобретение опухолевой клеткой новых свойств-аплазия. Опухоль может возникать из любой ткани, любом органе. Внешний вид: форма узла, щляпки гриба, цветная капуста. Располагается в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать стенку. Может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, аррозировать сосуды-внутреннее кровотечение. Подвергается некрозу и изъязвлениям. На разрезе может иметь однородный вид, бело-серый ткани. пестрая(кровоизлияния, некрозы)волокнистого строения. Размеры Зависят от скорости роста и продолжительности,расположения.Консистенция от преобладания паренхимы или стромы. Вторичные изменения: Очаги некроза, кровоизлияния, воспаление. ослизнение, отложение извести. Паренхиму опухоли образуют клетки, кот. Хар-ют данный вид опухоли. Опухолевые клетки по мере роста индуцируют пролиферацию фибробластов, синтез ими компонентов стромы. они прподуцируют специфическое вещество белковой природы-ангиогенин, под его действием происходит формирование капилляров в строме опухоли. В зависимости от степени диф-ки различают виды роста: экспансивный(сама из себя, отодвигая окружающие ткани),аппозиционный(За счет неопластической трансформации нормальных клеток),инфильтрирующий(врастает в окружающие ткани)По отношению к просвету полого органа: Эндофитный (Вглубь стенки органа) Экзофитный(в полость органа).

2)Холера — это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишчного тракта и нарушением водно-электролитного баланса организма. Vibrio cholerae — узкие грамотрицательные жгутиковые микробы, часто имеют форму запятой. Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс связана с действием энтеротоксина, образуемого серотипом Ol холерного вибриона. Последний никогда не проникает в кишечный эпителий. Оставаясь в просвете кишки, он проявляет свою вирулентность, формирует колониеподобные сообщества, вырабатывающие указанный токсин. В основе этого механизма лежат функции некоторых из 17 наиболее важных генов возбудителя, обусловливающих его вирулентность. Для успешной колонизации требуется функционирование жгутиковых белков, обеспечивающих подвижность и прикрепление вибриона, что отличает возбудителя холеры от шигелл и кишечных палочек, которые не обладают подвижностью, хотя и инвазивны. Открепление вибриона от эпителиоцитов кишки реализуется с помощью гемагглютинина, который у этого возбудителя представляет собой металлопротеиназу и действует аналогично нейраминидазе у вируса гриппа. Молекула холерного энтеротоксина состоит из 5 связующих пептидов В и катализирующего пептида А. Пептиды В связываются с углеводами на ганглиозиде GM1, находящемся на поверхности кишечных эпителиоцитов. Внутри клеток дисульфидная связь, соединяющая два фрагмента пептида А (А1 и А2), разрывается, и катализирующий пептид А1 взаимодействует с G-протеинами цитозоля клетки, названными АДФ-рибозилирующими факторами (ARFs). Эти факторы и гуанозинтрифосфатсвязывающие белки (ГТФ) повышают активность холерного токсина. Последний подвергает АДФ-рибозилированию белок G (обозначаемый как Gsa), который в свою очередь стимулирует аденилциклазу. При состояниях с активированными ГТФ-белками всегда появляется АДФ-рибозилированный Gsa, приводящий к устойчивой активации аденилатциклазы, высокому уровню внутриклеточного АМФ, а также массивному выделению хлоридов, натрия и воды. В таких условиях из стенки тонкой кишки выделяется большое количество жидкости, напоминающей рисовый отвар (так выглядят испражнения у больного холерой) и содержащей хлопья слизи и немногочисленные лейкоциты. Своевременное введение жидкости и электролитов снижает уровень смертности при холере минимум на 50 %. Существует еще один холерный токсин, характерный для мутантных форм вибриона, у которых первичный токсин отсутствует. Эта мутантная субстанция вызывает диарею гораздо более легкой степени, нарушает плотные соединения между кишечными эпителиоцитами. Для холеры характерно развитие серозного или серозно-геморагического энтерита. В отечной слизистой оболочке тонкой кишки, расширенной и заполненной жидкостью, появляются единичные или множественные кровоизлияния. Чуть позже в процесс может вовлекаться желудок с развитием гастроэнтерита. Из-за диффузного характера поражения кишки, препятствующего нормальному всасыванию жидкости, быстро прогрессируют явления эксикоза (обезвоживания организма). Когда обезвоживание достигает крайней степени, наступает алгидный период (фаза) холеры, т.е. холодный период, характеризующийся гипотермией. У умерших, имевших алгидную фазу, гораздо сильнее обычного выражено трупное окоче¬нение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Слегка согнутые конечности создают характерную «позу боксера (гладиатора)», в которой находится тело. Кожа выглядит сухой, морщинистой, особенно на кистях рук («рука прачки»). Трупная кровь густая и темная. В желчном пузыре определяется светлая прозрачная («белая») желчь. Иногда развивается некроз эпителия почечных канальцев и постхолерная уремия. Еще реже отмечается холерный тифоид — дифтеритический колит, весьма похожий на дизентерийный.

3)Характерна злокачественная трансформация костномозговых клеток-предшественниц, что сопровождается избыточной и непрерывной их пролиферацией и поражением органов гемопоэза — селезенки, печени и лимфатических узлов. Наблюдается в основном в возрасте 25—60 лет. Этиология: возникает в результате мутации или серии мутаций в единой плюрипотентной гемопоэтической стволовой клетке. В отличие от острого лейкоза клетки сохраняют способность к дифференцировке, но нарушается их реакция на физиологические стимулы и сигналы, регулирующие пролиферацию. В костном мозге и периферической крови можно обнаружить достаточное количество морфологически зрелых гранулоцитов. В периферической крови циркулируют большие количества белых кровяных телец, которые со временем инфильтрируют различные ткани. Кровь серо-красная, органы малокровны. Картина крови характеризуется значительным лейкоцитозом. У большинства больных наблюдается тромбоцитопения, но может встречаться и тромбоцитоз. При хроническом течении заболевания развивается умеренная анемия, однако нарастающая анемия, тромбоцитопения и другие проявления недостаточности костного мозга обычно указывают на переход в острую фазу. Отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл), увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, лейкозная инфильтрация кожи, нервных стволов, мозговых оболочек, появляется тромбоцитопения, развивается геморрагический синдром. Главные признаки, подтверждающие диагноз: наличие филадельфийской хромосомы, большое количество миелоцитов, увеличение абсолютного количества пролиферирующих элементов костного мозга, низкая концентрация щелочной фосфатазы в нейтрофилах. Костный мозг плоских костей, эпифизов и диафизов трубчатых костей замещается зеленоватой тканью, врастающей в костномозговые каналы длинных трубчатых костей. Масса селезенки может превышать 3 кг, иногда происходят спонтанные разрывы селезенки, сопровождающиеся кровотечением. Селезенка плотная, поверхность ее разреза крапчатая, встречаются зоны инфаркта из-за обтурации сосудов скоплениями опухолевых клеток. Лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, серо-красного цвета. Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, ткань на разрезе серо-коричневая. Среди прочих изменений при хроническом миелолейкозе следует назвать обусловленную анемией жировую дистрофию печени и мио-карда, а также распространенные петехии, появляющиеся вследствие тромбоцитопении, дефектной функции тромбоцитов и инфильтрации опухолевыми клетками сосудистых стенок. Иногда развиваются обширные кровоизлияния, особенно в головной мозг, что может быть причиной смерти. Поражение головного мозга может быть также следствием диффузной окклюзии микроциркуляторного русла агрегатами лейкозных клеток, что приводит к геморрагическим инфарктам. Прогноз неблагоприятный из-за наличия острой фазы бласттрансформации, характеризующейся снижением созревания (дифференцировки) клеток и большей устойчивостью к лечению.

4)Азотемическая уремия. При ХПН ,задержка в организме азотистых шлаков(мочевина, мочевая кислота, креатинин), ацидоз, глубокие нарушения электролитного баланса. Ведет к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма. От умершего запах мочи. Кожа серо-землистой окраски(накопление урохрома).На лице «припудрена»(хлориды ,крисслаллы мочевины) гиперсекреция потовых желез. На коже сыпь, кровоизлияния(геморрагический диетез)Уремический ларингит. трахеит, пневмония фибринозно-геморрагического типа. Уремический отек легких. Может быть гастрит, энтероколит Катарального, фибринозного типа.В печени жировая дистрофия. Часто серозный, серозно-фибринозный ,фиброзный перикардит, уремический перикардит. Уремический плеврит, перитонит. Головной мозг бледный, отечный, очаги размягчения, кровоизлияния. Селезенка увеличена. Может развиться при ОПН, эклампсии, хлоргидропении.

БИЛЕТ 2

1)Острое воспаление – непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент; длится не более 4-6 нед. Оно складывается из 3 компонентов: увеличения просвета сосудов, сопровождающегося усилением кровотока; изменения структуры стенки сосудов, приводящего к выходу из кровотока белков; выхода лейкоцитов из микроциркул. русла и их накопления в месте повреждения.Острым воспалением считают экссудатив¬ное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое.при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда гово¬рят о катаральном воспалении.Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссу¬дата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Серозное воспаление возникает обычно в результате дей¬ствия химических или физических факторов (пузырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек, печени. Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. после серозного воспаления паренхиматозных органов в них разви¬вается диффузный склероз.Фибринозное воспаление характеризуется образовани¬ем экссудата, содержащего ПЯЛ, лимфоциты, моноциты, макрофаги, фибрино¬ген, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическими фактора¬ми могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии,.Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв. Крупозное воспаление слизистых оболочек, заканчивается реституцией поврежденных тканей. Гнойное воспаление характеризуется образованием гной¬ного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч¬ка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гной¬ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол¬ненной гнойным экссудатом. Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая воз¬никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи¬рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш¬нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.Гнилостное воспаление развива¬ется преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.Геморрагическое воспаление является вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор¬рагическое воспаление).Катаральное воспаление не яв¬ляется самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых обо¬лочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.Исходы – полное разрешение; заживление путем замещения соединительной тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрессирование в различные формы хронического воспаления.

2)Невоклеточный невус (пигментный невус, родинка). Родинка представляет собой опухолей кожи. Название «нево¬клеточный невус» применяют по отношению к любой врожден¬ной или приобретенной опухоли, состоящей из меланоцитов. Самый обычный (приобретенный) невоклеточный невус — это маленькая рыжевато-коричневая, однородно пигментирован¬ная, плотная папула, имеющая, как правило, менее 6 мм в диа¬метре и хорошо очерченные закругленные границы. Невоклеточный невус образуется из меланоцитов, которые превращаются из одиночных отростчатых клеток, рассеянных среди базальных кератиноцитов, в круглые или овальные клет¬ки, растущие группами или гнездами вдоль стыка эпидермиса и дермы. Ядра невусных клеток имеют округлую форму, относи¬тельно мономорфны и содержат не очень заметные ядрышки. Их митотическая активность незначительна.Поверхностная форма опухоли отражает раннюю стадию ее развития и называется пограничным невусом. Постепенно боль¬шинство пограничных невусов прорастает в подлежащую дерму в виде клеточных гнезд и тяжей (сложный невус). В более зрелых новообразованиях указанные гнезда могут быть уже полностью изолированы от эпидермиса. Это дермальный (интрадермальный) невус. Сложные и дермальные невусы, как правило, возвышаются над поверхностью кожи в отличие от их пограничных аналогов. Прогрессирующий рост невусных клеток из зоны дерматоэпидермального стыка в под¬лежащую дерму сопровождаемся процессом, который называют созреванием. Несмотря на не полное созревание, те невусные клетки, которые находятся ближе к поверхности кожи, имеют более крупные размеры, тенденцию к продукции меланина и формированию гнезд. Более зрелые невусные клетки, распола¬гающиеся глубже, отличаются меньшими размерами. Они рас¬тут тяжами и синтезируют небольшое количество меланина или совсем его не вырабатывают. Наиболее зрелые невусные клетки можно обнаружить в самой сердцевине опухоли, где они часто приобретают веретеновидную форму и растут пучками, напоми¬ная нервную ткань. У таких не синтезирующих пигмент, глубо¬ко расположенных невусных клеток, похожих на структуры нерва, отмечают изменения активности ферментов (прогресси¬рующая потеря активности тирозиназы и появление активности холинэстеразы).Более редкими вариантами невоклеточного невуса по срав¬нению с описанными являются голубой невус и гало-невус.Диспластический невус. Родимые пятна ВК (диспластические невусы) крупнее других приобретенных родинок: часто их диаметр превышает 5 мм. Это плоские макулы, или бляшки, не¬много выступающие над поверхностью кожи и обладающие не¬ровной поверхностью. Как правило, степень их пигментации варьирует, а края имеют неровные контуры,В отличие от веснушек диспластические невусы появляются на поверхности кожи, как подвергающейся воздействию сол¬нечных лучей, так и закрытой одеждой. Диспластические невусы могут возникать и как самостоя¬тельные новообразования, не связанные с синдромом наследст¬венной меланомы, в этом случае риск малигнизации.Злокачественная меланома. поражаются слизистые оболочки: полости рта, по¬ловых органов, зоны заднего прохода и пищевода. Особенно часто эта опухоль развивается в сосудистой оболочке глаза.Важную роль в возникновении злокачественной меланомы кожи играет солнечный свет. Люди с более светлой кожей больше подвержены риску развития меланомы, чем лица с темной кожейНаиболее ранним клиническим проявлени¬ем злокачественной меланомы кожи является зуд, а самым важ¬ным симптомом — изменение цвета пигментного поражения. В отличие от окраски доброкачественного (недиспластического) невуса пигментация меланом значительно варьирует и проявля¬ется во всевозможных оттенках черного, коричневого, красного и серого цвета. Иногда бывают зоны гипопигментации белого или телесного цвета. Границы меланомы нечеткие, а форма не¬округлая, как при невоклеточном невусе. Они имеют вид непра¬вильной, извитой и не везде четко определяемой линии.В основе трактовки строения злокачественной меланомы лежит концепция радиального и вертикального роста. Радиаль¬ный рост указывает на тенденцию опухолевых клеток к гори¬зонтальному распространению (росту) в эпидермальных и по¬верхностных дермальных слоях. Такой рост нередко занимает длительный промежуток времени. В ходе его клетки меланомы еще не обнаруживают способности к метастазированию. Суще¬ствует три разновидности радиального роста меланомы: злокаче¬ственное лентиго, поверхностное распростране¬ние, лентигинозные поражения слизистых оболо¬чек и конечностей. Они определяются по общей композиции роста и строению опухолевых элементов в эпидермальном слое, а также по биологическому поведению меланомы. Со временем радиальный рост ме¬няется на вертикальный. В виде экспансивно увеличивающей¬ся массы ткань меланомы устремляется в более глубокие слои дермы. В этой массе клетки остаются на стадии низкой дифференцировки и по мере их распространения в сетчатый слой дермы приобретают все более мелкие размеры. При этом на ос¬нове предшествующей фазы плоского и радиального роста ви¬зуально (клинически) отмечают формирование опухолевого узла. Именно в этот период формируются клоны опу¬холевых клеток, обладающих метастатическим потенциалом. Вероятность метастазирования может быть предсказана с помо¬щью простого измерения (в миллиметрах) глубины инвазии, ко¬торая определяется по толщине зоны вертикального роста, на¬чинающейся сразу под зернистым слоем эпидермиса, клетки меланомы имеют значительно более крупные размеры, чем элементы невуса. Они обладают больши¬ми ядрами с неровными контурами и маргинально (под ядерной мембраной) расположенным хроматином, а также четко опреде¬ляющимися эозинофильными ядрышками. Указанные клетки либо формируют солидные гнезда, либо растут мелкими группа¬ми или поодиночке. Все это происходит во всех слоях эпидер¬миса или в дерме. Как и при других злокачественных опухолях, важно отметить не только степень гистологической дифферен-цировки опухолевых гнезд и комплексов, но и наличие мелани¬на и глубину инвазии. Важными прогностическими показателя¬ми принято считать количество фигур митоза, определяемых среди опухолевых клеток, уровень лимфоцитарной инфильтра¬ции стромы и паренхиматозных комплексов новообразования.

3)Токсическая дистрофия печени(прогрессирующий массивный некроз печени)острое,реже хроническое заб.,хар-ся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.Развивается чаще при экзогенных(отравление недоброкачественными продуктами,мышьяком),эндогенных(токсикоз бер-ти,,тиреотоксикоз).При вирусном гепатите(молниеносная форма)Аллергические реакции.Болезнь занимает примерно 3 нед.В первые дни печень несколько увеличена в размерах,плотная,дряблая,ярко-желтого цвета.Затем уменьшается»тает на глазах»,дряблая,капсула-морщинистая,на разрезе ткань серая,глинистого вида.Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек,быстро сменяющихся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита,в нем кристаллы лейцина и титрозина.Прогрессируя,некротические изменения захватывают к концу 2-й недели все отделы долек.лишь на переферии отается узкая полоса гепетоцитов в состоянии жировой дистрофии.—стадия желтой дистрофии.На 3-й недели печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной.Жиробелковый детрит печеночных долекподвергается фагоцитозу и резорбируется,затем оголяется ретикулярная строма с резко расширенными и переполненными кровью синусоидами.Клетки сохраняются лишь на переферии долек.Изменения печени на 3-й недели –стадия красной дистрофии.При массивном инекрозе печени отмеч. Желтуха.гиперплазия околопортальных лимфатических узло и селезенки,множественные кровоизлияния в кожу,слизистые и серозные оболочки,легкие,некроз эпителия канальцев почек,дистрофические и некробиот.измененияв поджелудочной железе,миокарде,цнс.При прогрессирующем некрозе печени больные умирают от острой печеночной недостаточности(гепаторенальный синдром).В исходе может развиться постнекротический цирроз печени.Хроническая токсическая дистрофия наблюдается когда болезнь рецидивирует.В финале развивается постнекротический цирроз печени.

4. Чума- это острейшее инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно_бубонную (кожную), первично_легочную и первично_септическую формы чумы:1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже — подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичнымичумными бубонами 1_го порядка. Они увеличены, спаяны,тестоваты, неподвижны, на разрезе темно_красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозногеморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов.Характерна пролиферация ретикулярных клеток. При образовании очагов некроза лимфаденит приобретает геморрагически_некротический характер. Вследствие развития некрозапроисходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. При лимфогенном распространении инфекции возникают новые бубоны (первичные бубоны 2_го, 3_го порядка и т. д.), где наблюдаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляютсясыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистыхоболочках. При гематогенном поражении лимфатических узлов появляются вторичные бубоны (серозно_геморрагический, геморрагическинекротический лимфаденит). Селезенка увеличена в 2—4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно_красных очагов с участками некроза представляет собой серозногеморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозныхорганах можно наблюдать дистрофические и некротическиеизменения;2) кожно_бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной» (пузырек с серозно_геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубоном обнаруживается лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно_красной;3) первично_легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично_легочной чуме возникает долевая плевропневмония.Плеврит серозно_геморрагический. В самом начале заболевания при имеющемся полнокровии легочной ткани формируются очаги серозно_геморрагического воспаления. В процессе развития заболевания образуются стазы, кровоизлияния,очаги некроза и вторичного нагноения. Множественные кровоизлияния во внутренних органах;4) первично_септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

БИЛЕТ 3

1)Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пора¬женной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспали¬тельные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновре¬менно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывает вторичной, этиология разнообразна.Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным рас-пространением возбудителя и его аспирацией из верхних дыхатель¬ных путей, а также гематогенным и реже контактным путями.Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легочную ткань нисходящим путем, интрабронхиально. Однако при развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие.Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции.Не меньший интерес в последние годы привлекают внутрибольничные острые пневмонии, в том числе и пневмонии у иммуносупрессивных больных, относящиеся в большинстве случаев к оппор¬тунистическим инфекциям.Патологическая анатомия в значительной степени определяется видом возбудителя, однако есть и стереотипные изменения, характер¬ные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно отнести формиро¬вание очага воспаления вокруг мелкого бронха и бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными фор-мами катара (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Наруше¬ние дренажной функции бронхов способствует проникновению возбу-дителей в респираторные отделы легких. При этом воспаление распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются клетками воспалительного инфильтрата. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссу¬дат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, сме¬шанный характер, что в значительной степени определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов раполагается сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.Макроскопически обнаруживаются плотные безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, про¬свет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета, и локализованные, как правило, в задних и задне-нижних сегментах легких (2,6,8,9,10). В зависимости от размеров очагов раз¬личают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.Морфологические особенности отдельных видов бронхопневмоний. Бронхопневмония, вызванная пневмококком — наиболее часто встречающаяся этиологическая форма пневмо¬нии. Характеризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами и содержащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов выражен микробный отек, где обнаруживается большое количество возбудителей.Бронхопневмония, вызванная стафилококком встречается крайне редко, в 5—10% острых пневмоний. Может развиться вслед за фарин¬гитом, а также как осложнение после вирусной инфекции (чаще гриппа).Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморра¬гическим и деструктивным бронхитом с явной наклонностью к на¬гноениям и некрозу альвеолярных перегородок . В связи с последним нередко развиваются острые абсцессы, гнойный плеврит, пневмато-целе, кисты, а также выраженный фиброз в исходе заболевания.Бронхопневмония, вызванная стрептококком, составляет 11—13% острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитическим стептокок-ком групп А и В, нередко в сочетании с вирусами, а также у больных сахарным диабетом. Характерно поражение нижних долей. При ми-кроскопическом исследовании обнаруживаются очаги бронхопнев-монии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интер-стициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Нередко осложняется плевритом.Бронхопневмония, вызванная синегнойной палочкой, — одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспирации и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмония с абсце-дированием и плевритом. Во втором — речь идет о больных со злока¬чественными опухолями или обширными нагноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом. Прогноз плохой. Смертность составляет 50%.Бронхопневмония, вызванная кишечной палочкой. Обычно возбуди¬тель попадает в легкие гематогенным путем при инфекциях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмеша¬тельств. Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим характе¬ром экссудата, очагами некроза и абсцедирования.Бронхопневмония, вызванная грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обнаружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное вос-паление с последующим фиброзом.Нозокомиальная инфекция - это любое клиническираспознаваемое инфекционное заболевание, которое развивается у пациента в результате его обращения в больницу за лечебной помощью или пребывания в ней, а также любое инфекционное заболевание сотрудника больницы, развившееся вследствие его работы в данном учреждении, вне зависимости от времени появления симптомов (после или во время нахождения в больнице).

2)Гатрит. — это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. При остром гастрите вос_паление может охватывать весь желудок (диффузный гастрит)или определенные его участки (очаговый гастрит). Последний делится на фундальный, антральный, пилороантральныи пилородуоденальный гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:1) катаральный, или простой;2) фибринозный;3) гнойный (флегмозный);4) некротический.При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрытаслизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния и эрозии. Микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Железы изменяются незначительно. Слизистая оболочка пронизана серозным,серозно_слизистым или серозно_лейкоцитарным экссудатом, а еесобственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто_коричневого цвета. По глубине проникновения некроз может быть поверхностный (крупозный) и глубокий (дифтеритический). При гнойном гастрите стенка желудкастановитсярезко утолщенной, складки грубые, с наличием кровоизлиянийи фибринозно_гнойными наложениями. Некротический гастрит возникает обычно при химическом ожоге желудка. Некроз можетохватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой обо_

лочки и различается коагуляционный и колликвационный.Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). При аутоиммунном гастрите происходит образование антител к париетальным клеткам, поэтому чаще поражается фундальный отдел. В связи с поражением обкладочных клеток выработка соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел и выработка соляной кислоты умеренно снижена. Топографически различаютантральный, фундальный и пангастрит. Хронический гастрит характеризуется длительнсуществующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистооболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.

3)Гнойное воспаление характеризуется образованием гной¬ного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. В экссудате содер¬жатся гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч¬ка. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих био-логическую значимость этой формы воспаления. В нем содержатся различные ферменты, в первую очередь протеазы, способные рас-щеплять погибшие и дистрофически измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гной¬ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол¬ненной гнойным экссудатом. Он возникает или в уже погибших тка¬нях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза, или в жизнеспособных тканях, подвергшихся сильному воздействию микробов. Это скопление гноя окружено валом грануляционной ткани, через сосуды которой в полость абсцесса поступают лейкоци¬ты и частично удаляются из нее продукты распада. Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнени¬ем и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса его полость рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции и при этом гной сгущается. Абсцессы вокруг животных паразитов иногда петрифицируются. Если при сообщении абсцесса с поверхностью тела или с какой-либо полос¬тью его стенки не спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием.Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных осо¬бенностей тканей, в которых она возникла и где есть условия для распространения гноя. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. Флегмонозное воспаление может осложняться тромбозом кро¬веносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация ин¬фекции с развитием сепсиса.Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной развития эмпием являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевраль¬ной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, червеобразного отростка, маточ¬ной трубы. Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая воз¬никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи¬рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш¬нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

4)Гестозы(токсикоз беременных)групповое понятие ,обхед.водянку беременных,нефропатию,преэклапссию,эклампсиию.Причины не установлены.Наиболее доказательна иммнунологическая теория.в основе лежит ослабление иммунного распознования матерью антигенов плода при нарушении барьерных функций плаценты. Нелостаточное респознование матерью антигенов плода и недост. Продукция супрессорных факторов(Т-супрессоры,блокируют антитела),связывают с относительной гомозиготностью беременной,мужа и плода по Д-антигенам гистосовместимости.Недостаточность супрессивных факторов приводит к развитию иммуноклеточных и иммунокомплексных реакций. ИК появляются в крови беременных,в сосудах плаценты-изменения напоминают отторжеие трансплантанта.Поврекжд.внутр.органы-нефропатия беременных.Резко повышается чувств. К ангиотензину,что ведет к распр.ангиоспазму и АГ.Нарушения в всерт.крови-выброс плацентой тромбопластина.Развивается синдром ДВС(ярко выраж.при эклампсии)Эклампсия наиболее клинически значима и опасна,развивается во второй половине бер-ти(поздний токсикоз бер-ти)Изменения представлены дессиминированным тромбозом мелких сосудов,многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутр. Органы.На вскрытии находят желтху,отеки,выраж.изм.головного мозга,легких,сердца,печени,почек.В ГМ отек,тромбы в мелких сосудах,кровоизлияния,чаще в подкорковых ядрах.В легких-отек и сливная геморрагическая пневмония.В сердце-тромбы в сосудах,фокальные некрозы и кровоизлияния.Печень увеличена,пестра с многочисл.кровоизлияниями.Почки-увеличены,дряблы,корковый слой набухший,пестрый,мозговойрезко полнокровный.Симментричные некрозы коркового вещества почек.Распр.тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов,дистрофия и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона,кровоизлияния в межеточной ткани ,особенно пирамд.Смерть от недостаточности печени ,почек.ДВС синдром,кровоилияния в жизненно важные органы.

БИЛЕТ 4

1)Колит - это воспаление толстого отдела кишечника. При поражении преимущественно слепого отдела говорят о тифлите, поперечно ободочного отдела — о трансверзите, сигмовидного о сигмоидите и прямой кишки — о проктите. Воспаление всейтолстой кишки называется панколит. Воспаление может бытьхроническим и острым.Различают инфекционный (дифтерийный,грибковый,септический,туберк.,стрепт),токсический(уремический ,сулемовый,),токсико-аллергич.(алиментарный)колиты.Катаральный колит проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, а на ее поверхности имеетсясерозный, слизистый или гнойный экссудат. Воспалительный инфильтрат пропитывает весь слизистый и подслизистый слои, и визуализируются кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителиясочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез. Фибринозный колит в зависимости от глубины некрозаслизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата может быть крупозным и дифтеритическим. Гнойный колит характеризуется флегмонозным воспалением-флегмонозный колит,флегмона толстой кишки. При геморрагическом колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, и онапропитывается кровью. При некротическом колите некрозу подвергается не только слизистый, но и подслизистый слой. Гангренозныйколит является вариантом некротического. При язвенном колитев слизистом слое кишки образуются язвы, и, как исход, происходятдистрофические или некротические изменения стенки кишки. Осложнения-кровотечение,перфорация,перитонит,парапроктит,хроническое течение.

2)Хронические обструктивные заболевания легких — это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обст¬рукции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол), отличные от бронхиальной астмы. К обструктивным относят следу¬ющие заболевания: хронический обструктивный бронхит, хроничес¬кую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты. В основе обструктивных болезней лег¬ких лежит нарушение дренажной функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. В последние годы широко используется групповое понятие “обструктивная болезнь легких” применительно к группе хронических обструктивных болезней.Этиология и эпидемиология. Отмечается высокая зависимость развития хронических заболеваний легких от неблагоприятных факторов внешней среды (выброса в атмосферу поллютантов), курения, профессиональных факторов (контакта с органическими и минеральными пылями, токсическими газами, изоцианатами и др.), острых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния иммунной системы, наличия генетичес¬кой предрасположенности.Морфогенез хронических заболеваний легких развивается по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному. Развитие хронических диффузных заболеваний легких по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости и приводит к развитию таких обструктивных заболеваний легких, как хронический бронхит, брон-хоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема лег¬ких. Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмонией, кру¬позной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся при этом осложнения — хрони¬ческий абсцесс и хроническая пневмония имеют выраженный рестриктивный компонент. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких. В финале все три механизма хрониче¬ских диффузных заболеваний легких ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной недостаточности. Хронические заболевания легких являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхоп-невмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфи¬земы легких, пневмофиброза.Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возможнос¬тью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз (вторичный — АА-амилоид) и абсцессы головного мозга — частые осложнения в прошлые годы — в настоящее время встречаются зна-чительно реже. Каждое из названных осложнений может стать при-чиной смерти больного бронхоэктатическойболезнью.Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого явля¬ется прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая больного к смерти при отсутствии оксигенотерапии и др. современных методов лечения.Поздние изменения бронхиальной астмы инициируются лейкоцитами инфильтрата (эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами). Морфологически при этом наблюдаются бронхоспазм, отек, лейкоцитарная инфильт¬рация и слущивание бронхиального эпителия.

3)Значение секционного и биопсийного матариала. Цель:-Теоритическая(выяснение особенностей течения пат.процессов и явл.одним из главных методов научного познания)._Практическа(проверить правильность диагноза и лечения ,опр.причину смерти).Судебномед вскрытия – при подозрении на насильственную смерть.Патологоанатомические-умершие от болезни.Биопсия-Диагностировать заб.в начальных стадия рахвития;получить объективные данные дающие возможность судить о хар-ре течении болезни,целесообразности и эф-ти того или иного вида лечения,побочном деи ЛС;проследить динамику развития болезни;исп.современные методы морфологии,кот .невозможно применить на секционном материале.Часто пров. Во время операции-срочная.

4) Стромально сосудистая дистрофия — это нарушение обменав соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточномвеществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости отвида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся набелковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.Среди диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибри_нозное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые три связаныс нарушением проницаемости сосудистой стенки.1. Мукоидное набухание — это обратимый процесс. Происходятповерхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основномвеществе возникают процессыдекомпозиции, т. е. распадаютсясвязи белков и аминогликанов. Аминогликаннаходятся в свободном состоянии и обнаруживаются в соединительной ткани.За их счет соединительная ткань окрашивается базофильно. Возникает феномен метахромазии (способность ткани изменять цветкрасителя). Так, толуидиновый синий в норме синий, а при мукоидном набухании — розовый или сиреневый. Муцин (слизь)состоит из протеидов и поэтому своеобразно окрашивается. Глюкозоаминогликаны хорошо впитывают жидкость, которая выходит из сосудистого русла, и волокна набухают, но не разрушаются.Макроскопическая картина не изменена. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционнызаболевания).2. Фибриноидное набухание — это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежитдеструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием мукоидного набухания.Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер. Свойство метахромазии пропадает. Макроскопическая картина без изменений. Микроскопически наблюдаются коллагеновые волокна,пропитанные белками плазмы, окрашиваемые в желтыйцвет пирофуксином.Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибриноидного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаютсяи наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Такимобразом, зона некроза заменяется соединительной тканью — возникает склероз.3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). В соединительной тканиобразуются однородные прозрачные плотные массы гиалина(фибриллярного белка), которые устойчивы по отношению к щелочам, кислотам, ферментам, ШИК_положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пирофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.Гиалиноз — это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибриноидного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным)и местным.При гиалинозе сосудов поражаются преимущественномелкие артерии и артериолы. Микроскопически — гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, разрушаяэластическую пластинку, сосуд превращается в утолщеннуюстекловидную трубочку с очень суженным или полностью закрытым просветом.Гиалиноз мелких сосудов носит системный характер, но значительно выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе. Характерен для гипертонической болезни,диабетической микроангиопатии и заболеваний с нарушениямииммунитета.Выделяют три вида сосудистого гиалина:1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (пригипертонической болезни, атеросклерозе);2) липогиалин, содержащий липиды иβ_липопротеиды (присахарном диабете);3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов,разрушающихся структур сосудистой стенки, фибрина (характерен для заболеваний с иммунопатологическими нарушениями — например, для ревматических заболеваний).Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в ис_ходе фибриноидного набухания, которое ведет к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.Внешний вид органа изменяется, возникает его атрофия, происходят деформация и сморщивание. Соединительная ткань становится плотной, белесоватой и полупрозрачной. Микроскопически —соединительная ткань теряет фибриллярность и сливается в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточныеэлементысдавливаются и подвергаются атрофии.При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзныеспайки серозных полостей, склероз сосудов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасываниегиалиновых масс.

БИЛЕТ 5

1)Патологическая анатомия — научно-прикладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главнымобразом, микроскопического исследования изменений, возникающихв клетках и тканях.С одной стороны, патологическая анатомия — это теориямедицины, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, непосредственно служит клинической практике, с другой — это клиническая морфология для диагноза, дающая материальный субстрат теориимедицины — общей и частной патологии человека (Серов В.В., 1982).позволяет визуально определять локализацию, размеры и дажев известной степени характер патологического процесса, что посуществу открывает пути развития прижизненной патологическойанатомии — клинической морфологии, которой посвящен курс частной патологической анатомии.Объекты, изучаемые патологоанатомом, можно разделить на тригруппы: 1) трупный материал, 2) субстраты, полученные от больныхпри их жизни (органы, ткани и их части, клетки и их части, продукты секреции, жидкости) и 3) экспериментальный материал.Трупный материал. Традиционно органы и ткани трупов умерших являются предметом изучения в ходе патологоанатомическихвскрытий (аутопсий, секций) лиц, умерших от болезней. Случаисмерти, произошедшей не от болезней, а в результате преступлений,катастроф, несчастных случаев или неясных причин, исследуютсудебные медики. Вскрытие. Основная цель аутопсии — установление окончательного диагноза и причин смерти больного. Оцениваются также правильность или ошибочность клинического диагноза, эффективностьлечения.Материал, взятый при жизни больного.Гистологическое исследование. Этому исследованию подвергаютсяоперационный и биопсийный материалы. От патологоанатома требуетсягистологическое подтверждение (уточнение).

2)Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кро¬венаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличе¬нии объема циркулирующей крови и местным, возникаю¬щим при действии различных факторов.Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, раз¬личают следующие виды артериальной гиперемии: - ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;-коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруд¬нением кровотока по магистральному артериальному стволу;-гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранениифактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;-вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшениембарометрического давления;-воспалительную гиперемию;-гиперемию на фоне артериовенозного шунта.Значение:опр.ее видом.Коллатеральная- компенсаторная,обеспеч.кровообращение при закрытии арт.ствола.Воспалительная-защитноприспособит.реакция.

3)Ревматизм: инф-аллергич. Заболевание с преимущ.поражением сердца и сосудов ,волнообр.течение,периоды обострения и атаки.характеризу¬ется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природыразвивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептокок¬ком группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина. К ним относятся C5a-пептидаза, разрушающая соответствующий хемотаксический фактор, пневмолизин, повреж¬дающий мембрану клеток-мишеней, стрептолизины О и S, стрептокиназа.Патогенез: ревматизм рассматривают как постинфекционное иммунологическое заболевание, развивающееся вследствие повышенной иммунологической реактивности к стрептококковым антигенам, которые вызывают синтез антител, перекрестно реагирующих с тканевыми антителами человека, и некоторых форм аутоиммунной реакции, обусловленной стрептококковой инфекцией. Первоначально приступы возникают спустя 1-5 нед. после стрептококковой инфекции.Наиболее выраж.процессы в соед.ткани сердца,фазы:мукоидное набухание,фибриноидные изм.,воспалительные клеточные реакции,склероз.Мукоидное набухание-поверхн.,обратимая фаза дезорганиз.СТ,усиление метахроматической реакции ,гидратация основног вещества.Фибриноидные изм(набухание и некроз)Фаза глубокой и необратимой дезорганизации:наслаиваясь на муоидное набухание,они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитывание их белками плазмы,фибрином.Клеточные восп.реакции выр. Образ.специфич.ревматич.гранулемы(накопление в очаге СТ макрофагов,трансф. В в крупные клетки с гиперхромными ядрами,далее кл.начинают ориентир. Вокруг масс фибриноида,В цитоплазме кл.происх. увеличение РНК и зерен гликогена»цветущие»-зрелые.Далее кл.гранулемы вытяг-ся+фибробласты=фибриноидных масс стан.меньше=»увядающая гранулема»)Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на осно-вании преимущественного поражения того или иного органа, Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную формы. Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще дру¬гих форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда гово¬рят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите).Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развива¬ется в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В про¬цесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокар¬дит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит).Наиболее часто поражаются створки митрального клапана, далее митрального и аортального клапанов. Выделяют четыре вида свя¬занных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты.В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и дефор¬мация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: узелковый (гранулематозный), диффузный межуточ¬ный экссудативный, очаговый межуточный экссудативный.В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное, фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются синехии, и происходит облитерация полости перикарда.Нодозная (узловатая) форма ревматизма характе¬ризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окру¬женного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов.Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний. Осложнения ревматизма. Возможно развитие инфекцион¬ного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического оча¬гового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с разви¬тием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изме¬нений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

4)Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Это антропоноз, источником являются больной человек и бактерионоситель.Бакт. выделяетэндотоксины.Патогенез брюшного тифа. Заражение происходит алиментар¬ным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попа¬дает в тонкую кишку и размножается в ней, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреж¬дая энтероциты через групповые и солитарные фолликулы, лимфатические сосуды и лимфатические узлы (первичный инфекционный комплекс) в кровоток. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, при этом диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).С бактериемией, которая сохраняется в течение 1-й нед болез¬ни, связаны генерализация инфекта и становление гуморального иммунитета. Начиная со 2-й нед заболевания, с помощью сероло¬гической реакции агглютинации (реакция Видаля) определяют ан¬титела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элимина¬ции возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, далее — в желчные пути и желчный пузырь, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически вы¬раженного холецистита, брюшнотифозные палочки интенсивно размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и попадают в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнару¬живаются во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин), а посевы фекалий (копрокультура) ста¬новятся диагностическими тестами на 3-й, иногда 4-й нед заболе¬вания.Повторно (на сей раз с желчью) попадая в тонкую кишку, бакте¬рии индуцируют многоступенчатые реакции гиперчувствительности в групповых и солитарных фолликулах в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция завершается некрозом и формированием язв.Патологическая анатомия брюшного тифаскладывается из мест¬ных и общих изменений.Местные изменения развиваются прежде всего в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда измененяется толстая кишка (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), при этом в толстой кишке изменения выражены зна-чительно слабее. Брюшной тиф — классическое циклическое забо-левание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий или периодов заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв (стадия ”грязных язв”), чистых язв и зажив¬ления. Каждая стадия длится примерно неделю.В стадию мозговидного набухания групповые фол¬ликулы увеличиваются настолько, что становятся видимыми нево¬оруженным глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских овальных бляшковидных образований мягко-эласти¬ческой консистенции, сероватого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. При гистоло¬гическом исследовании групповых фолликулов (пейеровых бляшек) лимфоциты видны в небольшом количестве. Они вытеснены на периферию моноцитами и крупными одноядерными макрофагами, образующими гранулемы. Таким образом, морфологическим выра¬жением мозговидного набухания является острое продуктивное вос¬паление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного (IV) типа. Раньше подобные гранулемы называли брюшнотифозными, а макрофаги — брюшнотифозными (или тифозными) клетками соответственно. В настоящее время дискутируется вопрос о наличии сальмонелл вну¬три или вне макрофагов в гранулемах — надежных сведений о нали¬чии возбудителя нет. Слизистая оболочка над фолликулами гиперемирована, покрыта слизью (катаральное воспаление). Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, мягкие, красноватого цвета.В стадию некроза групповых фолликулов брюш¬нотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхности бляшек, а затем, углубляясь, достигает мышечной и даже серозной оболочек. Некротические массы, имбибированные желчью, приобретают желтоватую или зеленую окраску.На 3-й нед заболевания некротические массы отторгаются и формируются язвы (стадия образования язв), повторяющие форму фолликулов — они овальной формы, большим своим диаме¬тром вытянуты по длиннику кишки. Края язв неровные, нависаю¬щие, дно покрыто некротическим детритом и экссудатом — ”грязные язвы”. Язвы появляются первоначально в терминальном отделе подвздошной кишки, затем — в проксимальных отделах.На 4-й нед изъязвления приобретают правильную овальную форму, края их слегка закруглены, дно ровное, свободно от некроти¬ческих масс (стадия чистых язв). Иногда дном таких язв явля¬ется тонкая, как папиросная бумага серозная оболочка кишки, что завершается перфорацией язвы и последующим перитонитом.На 5-й нед заболевания дно язв заполняется разрастающейся грануляционной тканью, на которую с краев наплывает регенериру-ющий эпителий и образуется нежный рубчик сероватого цвета, вытя-нутый по длиннику кишки — стадия заживления язв. Сход¬ные с вышеописанными изменения развиваются в брыжеечных лимфатических узлах: пролиферация моноцитарных фагоцитов, вытесняющих лимфоциты; появление макрофагов и формирование брюшнотифозных гранулем; некроз гранулем, а затем их организа¬ция и петрификация. В ряде случаев о перенесенном брюшном тифе удается судить только по таким петрифицированным лимфатичес¬ким узлам.Общие изменения при брюшном тифе прежде всего обусловлены персистирующей бактериемией, когда микроорганизмы проникают во все органы, включая кожу. На коже живота, боковых поверхнос¬тях груди и на спине на 8—10-й день заболевания появляется розеолезная сыпь в виде мелких розовато-красных пятнышек, исчезаю¬щих при надавливании. При этом в сосочковом слое дермы находят отек, гиперемию сосудов и воспалительные инфильтраты из лимфо¬цитов, гистиоцитов, плазматических и тучных клеток. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В печени, селезенке, кост¬ном мозге, лимфатических узлах, желчном пузыре, легких находят брюшнотифозные гранулемы.Иногда местные изменения при брюшном тифе уступают общим. При этом из очагов гранулематозного поражения высеваются саль¬монеллы, а ведущими клиническими проявлениями становятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф). Это так называемые атипичные формы тече¬ния брюшного тифа.Помимо специфических, присущих только брюшному тифу, в других органах находят изменения, характерные для любого ин¬фекционного процесса — гиперпластические изменения в органах лимфатической системы и дистрофические — в паренхиматозных. Селезенка обычно увеличена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на раз¬резе пульпа вишневого цвета, с обильным соскобом, иногда с инфарк¬тами. Микроскопически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а также характерные брюшнотифозные гранулемы.

Осложнения брюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям следует отнести прежде всего крово-течение и перфорацию язв. К внекишечным осложнениям относят гнойный перихондрит гор-тани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелиты и периоститы ребер или большеберцовой кости, артриты, цистит и простатит. Прогноз в настоящее время благоприятный в связи с наличием антибактериальных препаратов. Осложнения редки. Смерть насту¬пает в 1—3% случаев от кишечных осложнений, чаще — перитонита, а также от сепсиса. После перенесенного брюшного тифа остается стойкий иммунитет. Однако возможно развитие бактерионоситель¬ства, которое у 3% больных становится пожизненным.

БИЛЕТ 6

1)Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенапол-нения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке. Может быть острым и хроническим, общим и местным.Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологичес¬кое состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, воз-никающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях.Снижение сердечного выброса в результате поражения желудочка ведет к увеличению его диастолического объема. В случаях левожелудочковой сердечной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге кровооб¬ращения (в легких), тогда как при правожелудочковой недостаточно¬сти поражаются органы и ткани большого круга кровообращения.В итоге развивается эксцентрическая гипертрофия сердца, отражающая формирующуюся декомпенсацию органа.1. Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются ги¬поксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматичес¬кому пропитыванию и отеку, дистрофическим. Поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка.2. Хроническое общее венозное полнокровие харак¬теризуется теми же процессами, что и острое, а также атрофией парен¬химы и склерозом стромы за счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов.В печени отмечается развитие мускатной печени. Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная гиперемия и кровоизлияния в центральных отделах долек, атро¬фия и некроз центролобулярных гепатоцитов, а также жировая дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают пече¬ни на разрезе пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков. Дальнейшему распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов, являющей¬ся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока, увеличивающего кислородную недостаточность и метаболические нарушения. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный мелкоузловой цирроз печени.Местное венозное полнокровие: обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным процессом; компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдав¬лении вены жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью; коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду. Возможность развития красных (венозных) инфарктов.

2)

3)Сальмонеллез. Наиболее патогенными являются Salmonella typhimurium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis, S. virchov, S. bovis. Сальмонеллез — это антропозооноз. Широкая распространенность забо¬левания объясняется тем, что оно крайне полипатогенно. И с -точником заболевания являются люди, больные и носители, однако резервуаром инфекции, помимо человека, служит огром¬ное множество домашних и диких животных (коровы, свиньи, со¬баки, кошки, лошади), птиц (куры, индейки, утки, длиннохвостые попугаи), грызуны (мыши), а также некоторые холоднокровные и насекомые. Человек заражается при употреблении в пищу про¬дуктов, приготовленных из инфицированных туш домашнего скота или птиц, а также продуктов, контаминированных постмортально, при нарушении правил забоя и хранения. Это прежде всего мясо, яйца и яичный порошок, молоко и молочные продукты, рыбная и мясная мука и пр. Заражение происходит алиментарным путем и крайне редко (обычно в семьях) контакт¬ным путем. Необходимы определенные условия заражения: дос¬таточное количество возбудителей (обычно это огромные дозы), достаточно вирулентные штаммы возбудителя (в этих случаях дозы могут быть и незначительными) и значительное снижение барьерных механизмов (это свойственно прежде всего детям и старикам, поэтому они болеют чаще и значительно тяжелее).В возникновении сальмонеллеза ведущую роль играют жи¬вые бактерии, гибель которых в организме больного сопровож¬дается развитием эндотоксинемии. Эндотоксиновый комплекс сальмонелл является центральным звеном в патогенезе и объяс¬няет широкую панораму клинических проявлений и осложнении заболевания. Сальмонеллы выделяют эндотоксин, который спо¬собствует повышению температуры тела (пирогенное действие), усиливает агрегацию тромбоцитов и активизирует фактор Хаге-мана (повышается свертываемость крови), обладает противоопу¬холевым и цитотоксическим действием. Эндотоксиновый комп¬лекс может вызвать серьезные нарушения гемодинамики он оказывает гипотензивное действие на сосудистую стенку, а в ря¬де случаев при больших дозах может прервать циклическое тече¬ние заболевания развитием эндотоксинового шока. Наконец, главный клинический симптом — водная диарея — возникает в связи со способностью эндотоксина сальмонелл через аденилат-циклазную систему энтероцита усиливать секрецию электроли¬тов (натрия, хлора) и воды. В ответ на усиление секреции элект¬ролитов и жидкости начинается усиленный синтез простагланди-нов (к тому же показано, что токсин ингибирует ферменты, от¬ветственные за катаболизм простагландинов), которые в качест¬ве медиаторов завязывают воспалительную реакцию в кишечни-ке. При заражении сальмонеллезом возбудители естественным алиментарным путем попадают в желудочно-кишечный тракт, происходит внедрение возбудителя в эпителий с помощью систе¬мы биологического узнавания лиганд — рецептор. Внедрение происходит в 2 фазы — первоначально сальмонелла преодолева¬ет эпителиальный барьер (повреждает апикальную плазмолем-му, в последней появляются инвагинаты, а затем вакуоли из этих инвагинатов с клеточными органеллами), а далее через собствен¬ную пластинку слизистой оболочки вглубь с помощью макрофа-гов, которые захватывают сальмонеллы. Сальмонеллы размно¬жаются в макрофагах, вырабатывают хемотаксический фактор, после этого появляются полиморфно-ядерные лейкоциты в большом количестве и развивается воспаление.пат-я анатомияВыделяют 2 формы течения саль-монеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную.Гастроинтестинальная форма — острейший га¬строэнтерит, который протекает с обильной рвотой и поносами, приводящими к быстрому и значительному обезвоживанию орга¬низма, отчего эту форму еще называют домашней холерой (cholera nostras). Выделяют 3 варианта течения гастроинтести-нальной формы:- гастритический — протекает легко, с кратковременной суб-фебрильной температурой тела и однократной рвотой, незначи¬тельной диареей и потерей жидкости не более 3 %;-гастроэнтеритический (средней тяжести);-гастроэнтероколитический (тяжелый вариант течения с про¬должительной, более 5 дней, высокой температурой тела, про-фузной рвотой, обильной и длительной диареей, что приводит к резкому обезвоживанию (7—10 % массы тела), олигурии и даже острой почечной недостаточности.Желудок и особенно тонкая кишка при этом резко расшире¬ны, иногда даже паралитически. В их просвете содержатся полу¬жидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. При тяжелом варианте течения они жидкие. Слизистая оболочка желудка и кишечника отечна, полнокровна, с мелкими кровоиз-лияними, иногда с эрозиями или нежными пленчатыми наложениями. При тяжелом варианте течения воспаление приобретает геморрагический характер. Лимфатические узлы пораженной кишки и брыжейки с явлениями гиперплазии. Толстая кишка бы¬вает поражена при гастроэнтероколитическом варианте и в этом случае именно здесь отмечаются максимально тяжелые измене¬ния.Генерализованная форма протекает в двух вари¬антах.А. Септикопиемический вариант — это сальмонеллезный сепсис. Характеризуется он тем, что на фоне изменений в кишеч¬нике, которые наблюдаются и при интестинальной форме, име¬ют место гематогенная генерализация возбудителя с заносом его во все внутренние органы и развитие в них многочисленных гнойников разной величины. Особенно часто абсцессы обнару¬живают в печени, легких и почках. У детей раннего возраста не¬редко наблюдается менингит. В связи с развитием септического состояния развивается гиперплазия селезенки, однако без значи¬тельного увеличения ее, а также дистрофические изменения во внутренних органах, часты диапедезные кровоизлияния. Этот ва¬риант встречается редко, но именно на него приходятся леталь¬ные исходы.Б. Брюшнотифозный, или тифоподобный (паратифы А и В по старой номенклатуре), вариант напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella Schottmulleri. В ки¬шечнике, селезенке и лимфатических узлах развиваются измене¬ния, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные го¬раздо менее интенсивно, поэтому кишечные осложнения встре¬чаются исключительно редко.Осложнения. При сальмонеллезах возможно развитие токси-коинфекционного шока, острой почечной недостаточности, а на фоне неадекватной терапии — дисбактериоза, который обычно часто наблюдается при хроническом бактерионосительстве.

4)Рак поджелудочной железы:Может развиться в любом ее отделе,но чаще в головке,где имеет вид плотного серо-белого узла.Узел сдавливает и прорастает протоки пж и общий желчный проток,чтто вызывает расстройства ф-ции пж (панреатит) и печени(холангит,желтуха).Опухоли тела и хвоста пж достигают значительных размеров ,длительное время не вызывают серьезных расстройств.Рак рзвивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы(ацинарный-альвеолярный рак)Первые метастазы обнаруж. В лимфатич.узлах,расположенных около головки пж,гематогенные метастазы возник.в печени и др.органах.Смерть наступает от истощения,метастазов рака или +пневмония.

БИЛЕТ 7

1)Местное малокровие(ишемия)Уменьшенное кровенаполнение ткани,органа,частим тела в результате нед-го притока крови.При остром малокровии возник.дистрофические,некротические изм.Сначала исчезновение гликогена из ткани,снижение активности ОВ ферментов,деструкция митохондрий.Острую ишемию рассматривают как преднекротическое (прединфарктное)состояние.При длительном малокровии развив.втрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.В зависимости от причин и условий возникновения различают:ангиоспастическое(под действием раздражителей-болевойвыз.спазм артерий),обтурационное(тромб,эмбол,разрастание СТ),компрессионное(опухоль,жгут,лигатура),в разультате перраспределения крови(гиперемия после анемии,)Значение:вследствии спазма-не продолжительное,нет особых расстройств;дистрофич.изменения или ишемический некроз.атрофия,склероз.

2)Пороки митрального клапана. Стеноз митрального клапана. Сужение левого предсердножелудочкового отверстия (митральный стеноз) создает препятствиедвижению крови из левого предсердия в левый желудочек в периоддиастолы.Митральный стеноз наблюдается почти в трети случаев поражения митрального клапана. В большинстве случаев стеноз левого атриовентрикулярного отверстия развивается вследствиеревматического эндокардита. Редкими причинами митрального стеноза являются инфекционный эндокардит, тромб, миксома левогопредсердия.Сужение левого атриовентрикулярного отверстия начинаетсяв месте перехода одной створки в другую (комиссура клапана) за счетпостепенного сращения створок клапана, распространяющегосяк середине отверстия. Как правило, вначале появляются признакинедостаточности митрального клапана, стенозирование же левогоатриовентрикулярного отверстия развивается в течение ряда лет(в среднем через 5—15) после первой атаки ревматизма. Реже сужение отверстия возникает без стадии недостаточности. Обычно мит-ральный стеноз прогрессирует медленно и без заметных симптомов.По характеру изменений митрального клапана выделяют два ти-па стеноза. При первом типе стеноза развивается сращение краевфиброзно-утолщенных створок клапана — стеноз в виде “пуговичной петли”. При втором типе стеноза, который встречается реже,чем первый тип, сухожильные нити сращены, укорочены и утолщены, комиссуры сращены. Ригидные и утолщенные створки клапанаобразуют воронкообразное втяжение в левый желудочек — стенозв виде “рыбьего рта”. Такого рода стеноз является “чистым”, т.е. отсутствуют признаки недостаточности клапана. В створках митральногоклапана появляются сосуды, соединительная ткань подвергаетсягиалинозу, иногда петрифицируется.При “чистом” митральном стенозе левый желудочек сердцауменьшен. Кровь задерживается в левом предсердии, полость кото-рого расширяется, вмещая до 3000 см3 крови. Способность миокардалевого предсердия к гипертрофии ограничена. Фибрилляция пред-сердий встречается почти в половине всех случаев стеноза и почтивсегда сочетается с дилатацией левого предсердия. Это сочетаниеспособствует образованию тромбов в левом предсердии, которыемогут послужить источником эмболии артериальных сосудов большого круга кровообращения. Повышение давления в левом предсердии обусловливает нарастание давления в легочных венах, застойкрови в малом круге кровообращения и развитие бурой индурациилегких. Застойные явления передаются на правый желудочек сердца,который подвергается гипертрофии и расширению.Клинические проявления митрального стеноза наблюдаютсяпри уменьшении атриовентрикулярного отверстия более чем в двараза, поскольку атриовентрикулярное отверстие обладает значи-тельным резервом площади. Уменьшение площади отверстия корре-лирует с тяжестью клинического течения митрального стеноза.Осложнения митрального стеноза частые и многообразные: мерцательная аритмия, тромбоз левого предсердия, тромбоэмболия арте-рий большого круга кровообращения, тромбоз вен большого кругакровообращения и тромбоэмболия легочной артерии, кровохар-канье, паралич левой голосовой связки, пневмонии, инфекционныйэндокардит.Недостаточность митрального клапана . При недостаточности митрального клапана во времясистолы левого желудочка происходит обратный ток (регургитация)крови из желудочка в левое предсердие вследствие негерметичногосмыкания створок клапана. Выделяют органическую и относительную недостаточность клапанного аппарата. Органическая недостаточность митрального клапана возникает в результате структурныхизменений клапана, а относительная недостаточность — при чрез-мерном расширении полости левого желудочка и фиброзного кольцаатриовентрикулярного отверстия.Причины органической недостаточности митрального клапанаследующие:1) повреждение створок и сухожильных хорд в исходе ревматиче-ского и инфекционного эндокардита, реже встречается при атеро-склерозе, еще реже — при системной краснойволчанке, системнойсклеродермии, дерматомиозите, ревматоидном артрите, травмегрудной клетки. Неполное закрытие атриовентрикулярного отверстия во время систолы обусловлено сморщиванием, деформациействорок, а также укорочением и утолщением сухожильных хордвследствие рубцовых изменений. При инфекционном эндокардитеможет развиться внезапная митральная недостаточность в результа-те перфорации створки клапана или разрыва сухожильных хорд;2) нарушения в аппарате сосочковых мышц характеризуютсяснижением их сократительной способности в результате некротических, воспалительных или склеротических изменений. Инфарктсосочковой мышцы митрального клапана может осложниться ее разрывом с развитием внезапной митральной недостаточности и быстропрогрессирующей левожелудочковой сердечной недостаточности.При недостаточности двустворчатого клапана кровь во время си-столы выбрасывается через “недостаточный” клапан обратно в левоепредсердие; последнее при этом расширяется и вмещает избыточный объем крови. Стенка левого предсердия гипертрофируется.Объем регургитирующей крови определяет степень тяжести митральной недостаточности. Увеличение опорожнения левого предсердия повышает диастолический объем и давление в левом желудочке, что вызывает расширение его полости и гипертрофию.Увеличение ударного объема левого желудочка сердца является ос-новным компенсаторным механизмом у больных с митральной недостаточностью. Перегрузка объемом левого предсердия и левогожелудочка ведет к их недостаточности, повышению давления в полости левого предсердия и легочных венах, а затем и в легочнойартерии. В связи с увеличением сопротивления в сосудах легких раз-вивается гипертрофия правого желудочка. Осложнения при митральной недостаточности сходны с осложнениями при митральномстенозе: мерцательная аритмия, тромбоз левого предсердия, тромбоэмболический синдром, инфекционный эндокардит. Реже наблюдается сдавление левого возвратного нерва и ветвей непарной венырасширенным левым предсердием. Возможен разрыв мембраны, закрывающей овальное окно, вследствие повышения давления в левомпредсердии.Пролабирование створок митрального клапана(миксоматозная дегенерация митрального клапана).Синонимы этого феномена хорошо подчеркивают клиническуюкартину изменений клапанного аппарата: синдром щелчка митрального клапана или систолического щелчка, щелчка и позднего систолического шума, позднего систолического шума. Пролабированиестворок митрального клапана характеризуется выбуханием и вывора-чиванием одной или обеих створок в полость левого предсердия вовремя систолы. Причины этих изменений створок неизвестны. Слабо выраженная степень пролабирования створок митрального клапанавстречается примерно у 5% населения и чаще всего не имеет клинических проявлений.При вскрытии сердца обращает на себя внимание парусообразное выпячивание створок клапана в полость левого предсердия.Створки клапана и сухожильные хорды истончены, вытянуты, могутбыть разорваны. Задняя створка митрального клапана, как правило,имеет более выраженные изменения. Классическая форма пролабирования створок митрального клапана характеризуется выпячиваниемстворок более чем на 2 мм во время систолы и с толщиной створокне менее 5 мм. При неклассической форме толщина створок меньше5 мм. При микроскопическом исследовании отмечается истончениеплотного фиброзного слоя и замещение его рыхлой соединитель-ной тканью, богатой протеогликанами. Гемодинамические нарушения и механическая травматизация вызывают фиброзное утолщение краев створок (по линии смыкания), линейные фиброзныеутолщения эндокарда левого желудочка, очаговое утолщение эндокарда левого предсердия, пристеночные тромбы на измененныхстворках, кальциноз в основании створок. Осложнения: инфекционный эндокардит, недостаточность митрального клапана, инфарктголовного мозга (в результате тромбоэмболического синдрома),нарушения ритма.

3)Дифтерия. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бакте¬риофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерми¬нирующие продукцию токсина.Источником заражения являются больной или бактерио¬носитель.Путь заражения — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение через предметы и третьих лиц, так как дифте¬рийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и дли¬тельно сохраняет патогенные свойства.Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзоток¬сина. При наличии достаточного уровня антитоксического имму¬нитета заболевание не развивается, а формируется бактерионоси¬тельство. Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют клиническую и морфологическую картину за¬болевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их прони¬цаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Под дейст¬вием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге пора¬жения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим важным с клинической точки зрения эффек¬том дифтерийного токсина является его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на ткани в месте вне-дрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.Патоморфология. Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На ее долю приходится 90—95% случаев болезни. По клиническому течению выделяют локализованную, распростра¬ненную и токсическую формы.При локализованной форме дифтерии зева воспаление развивается на миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вари¬ант фибринозного воспаления). Плотная пленка, покрывающая некро-тизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания токсина в кровь.При распространенной форме дифтерии зева воспаление захваты¬вает не только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При данной форме признаки интоксикации выражены бо¬лее сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпителизируются.То ксическая форма дифтерии зева, кроме описанных выше мест¬ных изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и значительными признаками общей интоксикации.Поражение внутренних органов при дифтерии определяется коли-чеством токсина в крови. Характерно поражение сердца, перифери-ческих нервов, надпочечников и почек.В конце первой — начале второй недели токсической дифтерии мо¬жет развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некро-зом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (так называемый ранний паралич сердца).Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврита и сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже — шванновской оболочки и осевых цилиндров. Обычно процесс проявляется через 3—7 нед от начала заболевания. При этом разви-ваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц, ответствен¬ных за глотание. Через 2—2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганг¬лиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — так называемый поздний паралич сердца при дифтерии. Если ребенок перенес указанные критические состояния, функция пораженных нервов через 2—3 мес полностью восстанавливается.При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек с развитием некротического нефроза, кро¬воизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.Осложнения. Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибри¬нозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов крупа. Вос¬паление может распространяться на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует проведения трехеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко.

4)Опухоли центральной нервной системы, обладает инфильтрирующим ростом; во-вторых, злокачественные опухоли центральной нервной системы метастазируют почти всегда по ликворным путям, т.е. распространя¬ются в пределах центральной нервной системы; в-третьих, у детей опухоли центральной нервной системы чаще локализуются в задней черепной ямке, у взрослых — над наметом мозжечка; в-четвертых, рост опухоли в области жизненно важных центров центральной нервной системы определяет серьезный прогноз в связи с их воз¬можным разрушением и сложностью оперативного лечения.Выделяют следующие основные гистологические группы опухо¬лей центральной нервной системы: 1) опухоли из нейроэпителиаль-ной ткани; 2) опухоли мозговых оболочек; нейроэпителиальной ткани наибольшее значе¬ние имеют глиальные опухоли, которые делят на основании особен¬ностей гистогенеза на две группы: астроцитарные и олигодендрогли-альные, которые, в свою очередь (или доброкачественные и злокачест¬венные соответственно). Опухоль высокой степени злокачественно¬сти может возникать в результате малигнизации доброкачественной опухоли, т.е. развивается вторичная глиобластома. Первичная глиобластома развивается с ”места в карьер”.Глиальные опухоли подразделяют по степени. К доброкачественным астроцитарным опухолям относят фибриллярную астроцитому, пило-цитарную астроцитому и плеоморфную ксантоастроцитому. Среди них доброкачественнее по течению пилоцитарная астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома, растущие в виде узла, чем фиб¬риллярная астроцитома, характеризующаяся диффузным ростом. Частая локализация — большие полушария головного мозга, реже мозжечок, ствол мозга, спинной мозг.К злокачественным астроцитомам относят анапластическую астроцитому и мультиформную глиобластому. Они встре¬чаются чаще других глиальных опухолей, особенно часто глиобластома. Эти глиомы могут поражать все отделы головного мозга, но чаще встречаются в больших полу¬шариях. Большинство злокачест¬венных астроцитом являются спорадическими, но они могут разви¬ваться при генетических синдромах, таких как нейрофиброматоз 1-го и 2-го типов, синдромы Ли-Фраумени и Тюрко. Кроме того, эти опухоли могут носить семейный характер при отсутствии какого-либо генетического синдрома.К олигодендроглиальным опухолям относят олигодендроглиомы и олигоастроцитомы. Это опухоли из олигодендроглии или ее пред-шественников, они имеют гистологические признаки олигодендро-цитов и астроцитов.Гистологически олигодендроглиальные опухоли неоднородны, выделяют олигодендроглиому низкой степени злокачественности и анапластическую (высокой степени злокачественности) олигоден-дроглиому. Большинство олигодендроглиом имеют низкую степень злока-чественности. Морфологически они отличаются кальцификацией и частыми спонтанными кровоизлияниями вследствие большого количества сосудов. Менингиомы являются опухолями из менинготелиальных клеток, которые формируют оболочки мозга. Однако внутричерепное рас-положение и развитие неврологической симптоматики позволяют классифицировать их как опухоли мозга нередко они имеют бессимптомное течение и могут быть обнаружены только на аутопсии. Менингиомы выявляются преимущественно на основании черепа, в параселлярной области и оболочках, покрывающих полушария мозга. Большинство менингиом отличается медленным ростом и не сопровождается отеком мозга, поэтому клинические симптомы чаще связаны с компрессией тех или иных нервных структур. Например, при локализации на основании черепа отмечают повреж¬дения черепномозговых нервов.Первичная лимфома центральной нервной системы составляет 1% всех опухолей мозга.. Состояние врожденной или приобретенной иммуносупрессии, особенно при синдроме приобретенного иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных лиц, значительно повышает риск разви¬тия лимфомы ЦНС. Однако объяснение этому факту не найдено.. Почти все лимфомы относятся к В-клеточным, преимущественно крупноклеточному подтипу.Современное активное и агрессивное лечение лимфом цент¬ральной нервной системы позволило продлить жизнь больных в среднем до 40 мес, причем почти 25% больных выживает 5 лет и больше.

БИЛЕТ 8

1)Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значи¬тельного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточ¬ного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магист¬ральным расположением сосудов возникают треугольные (конусо¬видные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.Белый (ишемический, бескровный) инфаркт воз¬никает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, поч¬ках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и поч¬ках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и ана¬стомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон¬хиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвео¬лярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализа¬ции) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключи¬тельно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитыва¬ется кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро¬фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит орга-низация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят¬ный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

2)Системная красная волчанка - заболевание неизвестной пока природы, при которой раз¬вивается агрессия иммунной системы против собственных клеток орга¬низма. При этом может происходить поражение практически любого органа. Наиболее часто повреждаются почки, кожа, лимфатические узлы, суставы, сердце, нервная система, костный мозг.Встречается кожная форма красной волчанки без сопутствующих системных проявлений, которая называется дискоидной (хронической) красной волчан¬кой. У лиц с клинической картиной дискоидной красной вол¬чанки системное поражение, как правило, не развивается. Од¬нако более 30 % больных системной красной волчанкой могут иметь изменения, неотличимые ни клинически, ни морфологи¬чески от таковых при дискоидном типе. Иными словами, если основываться только на изменениях в коже, то системную крас¬ную волчанку отличить от дискоидной красной волчанки часто невозможно.Кожные проявления обычно представлены либо слабовыраженной эритемой щек, либо большими эритематозными шелу¬шащимися бляшками с четко очерченными границами. Такие дискоидные бляшки образуются или при чисто кожной форме красной волчанки, или при системной красной волчанке. Кож¬ные проявления красной волчанки могут начинаться или усу¬губляться при воздействии солнечных лучей. Эпидермальная поверхность поражений блестящая или шелушащаяся, а сдавли¬вание с боков часто приводит к их сморщиванию — признаку атрофии эпидермиса. Через истонченный эпидермис можно уви¬деть расширенные и извилистые кровеносные сосуды (телеан-гиэктазии), а также мелкие зоны гипо- и гиперпигментации. Под обычной лупой в отверстиях волосяных сумок заметны ма¬ленькие роговые пробки.Гистологически изменения при дискоидной красной волчан¬ке характеризуются лимфоцитарным инфильтратом, располага¬ющимся вдоль дерматоэпидермального или дерматофоллику-лярного стыка, или вдоль того и другого. Отмечают и массив¬ные инфильтраты вокруг сосудов и придатков кожи, например вокруг потовых желез. Более интенсивная инфильт¬рация подкожной жировой клетчатки развивается при так назы¬ваемой глубокой волчанке. В базальном слое эпидермиса обычно определяется диффузная вакуолизация эпителиоцитов. Эпидер-мис сильно истончен или атрофирован, линия его стыка с дер¬мой сглажена. На поверхности эпидермиса выражен гиперке¬ратоз. В волосяных фолликулах обнаруживают атрофию эпите¬лиальных структур, отверстия волосяных сумок нередко рас¬ширены и закупорены кератином. С помощью PAS-реакции оп¬ределяется значительное утолщение базальной мембраны эпи¬дермиса, а методика прямой иммунофлюоресценции позволяет выявить вдоль дерматоэпидермального и дерматофолликуляр-ного стыков характерную гранулярную полосу иммуноглобули¬на и комплемента. Полагают, что для разрушения пигментсодержащих базальных клеток в коже действуют параллельно как гу¬моральные, так и клеточно-опосредованные механизмы. Гумо¬ральные механизмы могут включать и формирование, и отло¬жение иммунных комплексов и С5b—С9-компонентов компле¬мента (мембраноатакующий комплекс) в дерматоэпидермальных стыках.

3)Бруцеллез-Инф.заб.имеет острое и хроническое течение.Сущ.3 вида,кот.патогены для человека.Заражение через кожу,слиз.оболочки ДП,алиментарным путем(молоко)Профессиональный характер заб-я.Инкубационный период 1-3 нед.В месте входных ворот инф.н развивается.Возбудитель накапливается в ЛУ ,после чего происходит гематогенная генерализация.Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами.Острая стадия:острое начало и септическое течение(1-2 мес)Хар-на гиперергическая реакция на генерализацию инф-ции.Увеличение селезенки,печени,ЛУ гиперплазия лимфоидных и эндотелиальных элементов.,пролиферативные васкулиты с тромбозом ,повышение сосудистой проницаемости.Развив .гемррагический диатез.В паренхиматозных органах дистрофическиеизи,серозное воспаление. В подострой стадии(3-4мес)Реакции ГЗТ,а органах бруцеллезные гранулемы(из эпителиоидных и гигантоклеточных кл. типа Пирогова-Лангханса)в нец много сосудов,эпителиоидные клетки располагаются беспорядочно.а центр.некроз развивается редко.Развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкулита,имеет системный характер.В органах локальные проявления бруцеллеза.Чаще пораж.печень-геатит,сердце-продуктивный миокардит,ГМ-энцефалит.Хроническая стадия:более года.Выраж.продуктивная реакция с образ.гранулем,васкулиты,дистрофия,атрофия,склероз паренхиматозных органов.При снижении ИО протекает как затяжной сепсис-развитие кахексии.(локальные поражения-сердечно-сосудистая,нервная,гепетолиенальная,урогенитальная,костно-суставная формы.Смерть:от сепсиса.

4) Простатит — воспаление предстательной железы; различают острый и хронический. Выделяются 3 формы острого простатита:1) катаральная форма характеризуется возникновениемгнойного катара протоков простатических желез, сосуды полнокровные, а интерстиция железы отечна;2) фолликулярная форма проявляется изменениями протоков и присоединением очагов воспалительной инфильтрациижелез;3) паренхиматозная форма проявляется диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, абсцессами и очагами грануляций.При хроническом простатите (гонококк,хламидии,трихомонады)преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционнойи рубцовой ткани. Атрофия желез сочетается с пролиферациейи метаплазией эпителия протоков, в результате чего образуютсякриброзные и папиллярные структуры.Исход-бесплодие.

БИЛЕТ 9

1)Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити¬ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост¬ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу¬лентное движение) кровотока.Выделяют следующие стадии тромбообразования:1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по¬врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва¬ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае¬мые тромбоциты освобождают тромбоксан А2, обладающий сосудосуживающим действием и способствую¬щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю¬щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи¬рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра¬щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром¬боксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.3. Агглютинация эритроцитов.4. Преципитация плазменных белков.Морфология тромба. Выделяют белый, красный, смешанный и гиали-новый тромбы. Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри¬на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла¬панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото¬рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах. Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб¬рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове¬носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах. Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте¬ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении. В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж-них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Исходы тромба можно разделить на две группы:1. благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;2. неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав¬ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.Значение тромба определяется быстротой его развития, локализа¬цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно¬го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло¬вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

2)Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хрониче¬ское заболевание, основным проявлением которого является повыше¬ние артериального давления.Факторы риска:1. генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия, повреждения натриево-калиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения генов ренин-ангиотензиновой системы;2. избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающиеся с генетической предрасположенностью к гипертонической болезни. Кроме того, увеличение содержания ионов натрия в организме приводит к дисбалансу ионов К, Ca, Mg;3. психо-эмоциональное перенапряжение.4. курение, злоупотребле¬ние алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессио¬нальная вредность (вибрация, постоянный шум.). Механизмы развития: в основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объема сердца, зависящего от снижения экскреции почками ионов натрия. При этом определенное значение имеет психо-эмоциональное перенапряжение, нарушение функционирования барорецепторов, снижение предсердного натрийуретического пептида, извиваю¬щаяся задержка воды ведет к увеличению объема циркулирующей крови (теория первичного повышения минутного объема сердца). Гиперволемия вызывает повышение тонуса сосудов, большую вос¬приимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов. При этом растет и периферическое сосудистое сопротивление, что и обусловливает рост артериального давления.Теория вазоконстрикции объясняет развитие гипертензии дли¬тельным спазмом артериол вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов, влияния вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, катехоламинов), повышенной чувствительности гладкомышечных клеток артериол к сокращению. Последнее может быть обусловлено генетическими дефектами функционирования мембранных натриевого и кальцие¬вого насосов, что ведет к накоплению Na и Ca в цитоплазме кле-ток и вызывает вазопрессорный эффект.Стадии заболевания:1. Для транзиторной (доклинической, функцио¬нальной) стадии характерны эпизодические небольшие подъ¬емы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматиче¬ским пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур артериол. Развивается компенса¬торная гипертрофия стенки левого желудочка сердца. 2. Стадия распространенных сосудистых измене¬ний характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиновый артериолосклероз во всех органах. Гиалиноз отмечается и в мелких артериях мышечного типа, что приводит к сужению их просвета. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, отражающая формирующуюся декомпенсацию. Макроскопически орган увеличен в размерах, прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентричес¬кая гипертрофия сердца). 3. Стадия вторичных органных поражений отлича¬ется грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий.Для злокачественного течения гипертоничес¬кой болезни характерны фибриноидный некроз и тромбоз арте¬риол различных органов, что приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям.При доброкачественном течении гипертоничес¬кой болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлиянием в головной мозг и хрони¬ческой почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений.

3)Бешенство(водобоязнь)о.инф-е заб.,антропозооноз,поражает ЦНС.Возбудитель вирус бешенства(сем.рабдовирусов)Заражение при укусе больным животным.Кожна рана-входные ворота.Вирус обладает нейротропностью,распр.по периневрольным пространствам,достигает нервных клеток ГМ и СМ,внедряется в них и репродуцируется.Инкубац.период 30-40 дней ,болеет 5-7 дней.Стадии:предвестников,возбуждения,паралетическую.В момент начала заб. В области укуса (рубец)возник.экссуд.воспаление,а в периферических нервах –воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.Изменения а ГМ:отек, полнлкровие,мелкие кровоизлияния в области продолговатого мозга.Клетки-хроматолиз,гидропия,некроз-вокруг погибших кл.узелки бешенства.В Нервных клетках гиппокампа тельца Бабеша-Негри(эозинофильные округлые образования в цитоплазме)В слюнных железах встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов,в нервных узлах желез-узелки бешенства.Смерть-при не лечении100%.Менингоэнцефалит,паралич,психические расстройства.

4)В России первые попытки организации прозекторского делаотносятся к XVIII в. Они связаны с деятельностью видных организа-торов здравоохранения — И.Фишера и П.З.Кондоиди. Эти попыткине дали ощутимых результатов в связи с низким уровнем развитияроссийской медицины и состоянием медицинского образования,хотя уже в то время проводились вскрытия с контрольно-диагности-ческими и исследовательскими целями.Становление патологической анатомии как научной дисциплиныначалось лишь в первой четверти XIX в. и совпало по времени с улучшением преподавания нормальной анатомии в университетах.Одним из первых анатомов, обращавших внимание студентов на патологические изменения органов во время вскрытия, был Е.О.Мухин.Впервые вопрос о необходимости включения патологическойанатомии в число обязательных предметов преподавания на меди-цинском факультете Московского университета был поставленв 1805 г. М.Я.Мудровым в письме к попечителю университетаМ.Н.Муравьеву. По предложению Ю.Х.Лодера преподавание пато-логической анатомии в виде курса при кафедре нормальной анатомии было отражено в университетском уставе 1835 г. В соответствиис этим уставом преподавание самостоятельного курса патологической анатомии было начато в 1837 г. проф. Л.С.Севруком на кафедренормальной анатомии. Профессора Г.И.Сокольский и А.И.Оверначали использовать новейшие патологоанатомические сведенияв преподавании терапевтических дисциплин, а Ф.И.Иноземцеви А.И.Поль — при чтении лекций по курсу хирургии.В 1841 г. в связи с созданием нового медицинского факультетав Киеве Н.И.Пирогов поставил вопрос о необходимости открытиякафедры для преподавания патологии в Университете Св. Владимира.В соответствии с уставом этого университета (1842) было предусмо-трено открытие кафедры патологической анатомии и патологичес-кой физиологии, которая начала функционировать в 1845 г. Ее возглавил Н.И.Козлов — ученик Н.И.Пирогова.

БИЛЕТ 10

1)Эмболия— циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с после¬дующей закупоркой ими просвета сосудов.Виды эмболии:1. тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается у малоподвижных боль¬ных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями) и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма¬лого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами). Во многих случаях заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение как острая правожелудочковая недостаточность, вызванная закры¬тием просвета сосуда, так и (в значительно большей степени) оста-новка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, "запус-каемого" механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает не только рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, но и тяжелый бронхоспазм. При неболь¬ших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а слу¬чаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артери¬ального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром2. жировая эмболия - при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов. Жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии. При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анас¬томозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов. 3. воздушная эмболия развивается вследствие попадания воз¬духа через поврежденные крупные вены шеи (при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе). Обтурируются прежде всего капилляры легкого.4. газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии, приводящей к освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме коли¬честве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по-ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь; 5. клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе фор¬мирования метастазов.6. микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами. Отмечается при септикопиемии, гнойном расплавле¬нии тромба

7. эмболия инородными телами наблюдается при проник¬новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров. Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами. Парадоксальная эмболия разви¬вается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, наличии артериовенозных.Значение эмболий, осложняющих течение заболеваний и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, ча¬сто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра¬щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

2)Органопатология ГБ- ХР.ЗАБ.,ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ДЛИТЕЛЬНОЕИ Стойкое повышение АД.Сердечная форма ГБ составляет сущность ИБС.Мозговая форма –основа церероваскулярных заболеваний(инсульт,трансзиторную ишемию ГМ)Почечная форма(острые и хронические изм.)Острые изменения –инфаркт почек(при тромбоэмболии,тромбозе.моожет быть тотальным и субтотальным)Артериолонекроз почек(морфологич.выраж.злокачественной гипертонии)В строме отек и геморрагии,в эпителии канальцев белковая дистрофияВ ответ на некроз в артериолах ,клубочках и строме развив.клеточная реакция и склероз.Почки выглядят уменьшенными,пестрыми,поверхность мелкогранулярная.Артериолонекроз приводит к ОПН.,заканчивается летально.Изменения почек при хр.доброкачественном течении ГБ связаны с гиалинозом артериол.артериолосклерозом.Гиалиноз артериол сопров. Коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков-гломерулосклероз.В результате нед. Кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть нефронов атрофируется и замещ.СТ.,разрастается вокруг погибших клубочков.На поверхности почки очаги западения.Нефроны.гипертрофируются и выступабю над почечной пов-ю.Почки маленькие,плотные,пов-ть мелкогранулярная,паренхима атрофична,истончон корковый слой.ПЕРВИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА.Изменения глаз-вторичные.Отек соска зрительного нерва,кровоизлияния,отслойка сетчатки,белковый выпоти отлож. В ней белковых масс,некроз сетчатки и дистрофич.изм. нервных клеток ганглиозного слоя.Изменения эндокринных желез-а надпочечниках гиперплазия мозгового и коркового вещества с образованием регенераторных аденом,затем сменяются атрофическими.В передней доле гипофиза –гиперплазия базофильных кл.,.

3)Рак яичников- развивается из норм. Компонентов яичника(покровный мезотелий,яйцеклетка,ее производные,гранулезные клетки),рудиментарных его образований(проток первичной почки),эмбрион.остатков.Большинство в результате озлокачествления доброкач. Эпителиальных серозных,муцинозных опухолей.Метастазы лимфо- и гематогенным путями в брюшину и внутр органы.

4)Кафедра патанат. А Петербурге была создана в 1859г. По инициативе Н.И.Пирогова.Славу русской пат-й анатомии создавали М.М.Руднев, Н.Н.Аничков. Они подготовили большое число учеников ,многие из них возглавляли кафедры в лен-х мед.институтах.

БИЛЕТ 11

1)Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме. Причины атрофии: недостаточ¬ная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кро¬вью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, ста¬рение.Виды атрофии:1. дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);2. атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);3. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);4. нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннер¬вации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);5. атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии луче¬вой энергии).Некоторые из указанных выше атрофических изменений имеют физио-логическую природу (например, прекращение эндокринной стимуляции в менопаузе), другие — патологическую (например, утрата нервных стволов). В основном изменения в клетках имеют схожий характер и выража¬ются таким уменьшением объема клеток, при котором еще возможно их выживание. Во многих случаях атрофия сопровождается заметным возрастанием ко-личества аутофагических вакуолей или аутолизосом. Эти вакуоли связаны с мем¬бранами внутри клеток и содержат фрагменты клеточных компонентов: митохондрий, эндоплазматической сети. Указанные фрагменты прохо¬дят различные стадии разрушения, и в них аутолизосомы высвобождают свои гидролитические ферменты. Затем остатки клеточных компонентов перевариваются.Обломки клеток, находящиеся внутри аутолизосом, не поддаются пере-вариванию и сохраняются в качестве остаточных телец. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Они придают ткани коричневую окраску. При так называемой общей атрофии, или кахексии, этот процесс называют бурой атрофией.Атрофия может прогрессировать до того предела, при котором повреж-дение клетки приводит к ее гибели. Если снабжение кровью не адекватно уровню, поддерживающему жизнь даже сильно атрофированных клеток, наступает повреждение, затем разрушение клетки, а потом замещение ос¬вободившегося пространства соединительной или жировой тканью.

2)

3)Ревматоидный артрит — хроническое заболевание из группы ревматических болезней, основу которых составляет системная дез-организация соединительной ткани, в данном случае — с поражением преимущественно периферических суставов. Страдают чаще жен¬щины. Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание, этиоло¬гия которого точно неизвестна, но предполагается, что она, возможно, связана с микобактериями, а также с вирусами, особенно с вирусом Эпстайна—Барр. Предположение основано на том, что имеется ан-тигенная схожесть (мимикрия) между этим вирусом, коллагеном II типа тканей суставов и эпитопами β-цепи HLA-DR, что может индуцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, показано, что анти¬гены микобактериймогутвызывать пролиферацию неактивных Т-лимфоцитов в синовиальной оболочке суставов.В патогенезе ревматоидного артрита важнейшая роль отводится нарушениям функций CD4+ Т-клеток типа Th1. Активация таких Т-клеток инициируют развитие синовита, продуцируя многочис¬ленные цитокины. В результате активируются и пролиферируютмакрофаги, В-лимфоциты, эндотелий капилляров синовиальной оболочки суставов, синовиоциты. Кроме того, продуцируются раз¬нообразные антитела, в том числе класса IgМ, иногда IgG, а также IgА или IgЕ к Fc-фрагменту IgG, получившие название ”ревматоид-ный фактор”. При этом в синовиальной оболочке образуются и ан¬титела, и антигены. Существует еще одна гипотеза развития синовита при ревмато¬идном артрите, основанная на роли изменений синовиоцитов, ко¬торые приобретают свойства, сходные с опухолевыми клетками. В синовиоцитах обнаруживают изменения экспрессии молекул, ре-гулирующих апоптоз (например, CD95) и некоторых протоонкоге-нов (ras и myc), возможно под влиянием цитокинов ИЛ-1 и ФНОα. Эти изменения не вызывают опухолевой мутации, но усиливают экспрессию молекул адгезии, которые участвуют во взаимодействии синовиоцитов с компонентами внеклеточного матрикса и активируют синтез ферментов, обусловливающих прогрессирующую деструк¬цию сустава.При ревматоидном артрите повреждения возникают не только в суставах, но ведущим патологическим процессом является именно синовит. В его патогенезе и морфогенезе выделяют 3 стадии.В 1-й стадии синовита синовиальная оболочка становится отеч¬ной, полнокровной, с очагами мукоидного и фибриноидного набу¬хания, с кровоизлияниями. В полости сустава накапливается сероз¬ный экссудат, часть нейтрофилов которого содержит ревматоидный фактор. Такие клетки носят название рагоциты, они выделяют меди¬аторы воспаления. Часть ворсин синовии, подвергшихся фибриноидному некрозу, образует плотные слепки, так называемые ”рисовые тельца”. Выражены пролиферативно-некротические васкулиты мелких венул и артериол синовии, обусловленные фиксацией в их стенках иммунных депозитов. Изменения хряща не выражены, ста¬дия может протекать в течение нескольких лет.Во 2-й стадии синовита нарастает пролиферация синовиоцитов и гипертрофия ворсин. Строма инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами, образующими лимфоидные фолликулы с зароды¬шевыми центрами, встречаются гигантские клетки. В сосудах — явления продуктивного васкулита, на поверхности синовиальной оболочки — наложения фибрина, что способствует пролиферации фибробластов. На суставных поверхностях костей образуется грану¬ляционная ткань, которая в виде паннуса наползает на хрящ, врастает в него и в синовиальную оболочку, резко суживая суставную по¬лость. Хрящ под паннусом разрушается, после чего хрящевая по¬верхность замещается фиброзной тканью и пластинчатой костью. Развивается тугоподвижность сустава, возможны его вывих или под¬вывих. Характерна наружная девиация пораженных суставов, осо¬бенно межфаланговых суставов пальцев рук и стоп, что придает им вид ”лап моржа”. В суставных концах костей нарастает остеопороз, образуются множественные эрозии, внутрикостно формируются ревматоидные гранулемы. Между остатками костной ткани разрас¬таются грануляции, трансформирующиеся в фиброзную ткань с оча¬гами фибриноидного некроза и лимфо-плазмоцитарной инфильтра¬цией. Наряду с остеопорозом происходит регенерация кости, результатом которой становятся костные анкилозы суставов.В 3-й стадии синовита, которая может развиться через 15—30 лет после начала заболевания, формируются фиброзно-костные анки¬лозы, что резко ограничивает движения больного. Однако процесс дезорганизации суставов продолжается и на этой стадии, что сопро-вождается образованием очагов фибриноидного некроза и выражен¬ной воспалительной инфильтрацией грануляционной ткани.В связи с тем, что дезорганизация соединительной ткани носит системный характер, ее изменения развиваются не только в суставах, но также в стенках сосудов и в других органах и тканях, что обуслов¬ливает появление висцеральных изменений при ревматоидном арт¬рите. Одним из характерных морфологических признаков заболева¬ния является образование ревматоидных узлов в коже, синовиальной оболочке и во многих других органах. В основе формирования рев¬матоидных узлов лежат фибриноидные изменения соединительной ткани и ее аналогов иммунного характера, вероятно, в очагах лока¬лизации иммунных комплексов антиген-антитело-комплемент, что сопровождается перифокальным продуктивным воспалением с мак-рофагально-лимфоцитарным и плазмоклеточным инфильтратом. Нередко в нем обнаруживаются гигантские клетки. Макроскопиче¬ски это узлы величиной от 0,5 до 3см, на разрезе представляющие собой крошащиеся желтоватые массы, окруженные фиброзной кап¬сулой. Характерны также генерализованный ваcкулит и полисерозит. В почках нередко развиваются мембранозная нефропатия, иногда мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит или хроничес¬кий интерстициальный нефрит, а также амилоидоз почек. В сердце возникает целая гамма изменений в виде эндо-, мио-, перикардита и панкардита, коронарита, могут появляться ревматоидные узлы, а так¬же поражение проводящей системы сердца. В легких наряду с ревма-тоидными узлами могут развиваться фиброзирующий альвеолит, плеврит с исходом в фиброз плевры с облитерацией плевральных по-лостей. Наблюдается гиперплазия лимфатических узлов, селезенки с их плазмоклеточной трансформацией, плазмоцитоз костного мозга, что указывает на напряженность иммунной системы.

Осложнениями ревматоидного артрита являются амилоидоз, преимущественно почек и сердца, подвывихи и вывихи мелких сус¬тавов, переломы костей, анемия. Исходом заболевания часто стано¬вится уремия, обусловленная амилоидным пораженем почек или гломерулонефритом, хроническая сердечная или легочная недоста-точность, а также вторичная инфекция.

4)

БИЛЕТ 12

1) Стромально-сосудистая дистрофия – это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Среди диспротеинозов различают му-коидное набухание, фибринозное набухание, гиали-ноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

1. Мукоидное набухание – это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания).

2. Фибриноидное набухание – это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием муко-идного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер.

Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибрино-идного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью – возникает склероз.

3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). Это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибрино-идного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным) и местным.

При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосудов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

4. Амилоидоз – разновидность белковой дистрофии, которая является осложнением различных заболеваний (инфекционной, воспалительной или опухолевой природы).

В таком случае имеется приобретенный (вторичный) амилоидоз. Когда амилоидоз является следствием неизвестной этиологии – это первичный ами-лоидоз. Микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа.

Различают вторичные, или приобретенные, формы и идиопатические (первичные), наследственные (семейные, старческие, опухолевидные). Вторичная форма является осложнением самых разных инфекций. Причины первичных амилоидозов неизвестны.

2)Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относитель¬ной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. Так как в основе этого заболевания лежит атеросклеротическое су¬жение просвета венечных артерий, отмечаемое у большинства больных, то в качестве синонима часто используется термин "коро¬нарная болезнь сердца".ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых забо¬леваний), в связи с чем в основе ее лежат те же причины, что и этих патологических состояний. Однако для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного. Артериальная гипертензия любого генеза является не только атерогенным фактором (обусловливающим формирование более тяже-лого и распространенного атеросклероза), но и вызывает дополни-тельную нагрузку на миокард, обусловливая его гипертрофию, усугубляя, особенно при декомпенсации, выраженность метаболи-ческих сдвигов и гипоксии сердца. Всему этому способствует и гиалиноз интрамуральных артериол, развивающийся при повышении артериального давления.Курение, кроме прямого воздействия на артерии (ангиоспазм), стимулирует тромбообразование, повышение содержания атерогенных липопротеидов и уменьшение уровня ЛПВП. Гиподинамия не только приводит к формированию гиперлипидемии, но также способствует повышению системного артериального давления. Мужчины (из-за более низкого содержания в крови про¬стациклина, обладающего антиатерогенным действием, способнос¬тью предотвращать сосудистый спазм и препятствовать агрегации тромбоцитов) заболевают чаще женщин.Факторы риска 2-го порядка (пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диа¬бета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия), влияют на состояние венечных артерий сердца, крово¬снабжение и обменные процессы в миокарде.Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении. Особенно высока веро¬ятность развития ИБС при стенозировании на 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии сердца. При такой обструк¬ции коронарное кровообращение уже не может компенсировать за счет вазодилатации развивающуюся при любой дополнительной нагрузке ишемизацию соответствующего участка миокарда. Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стиму¬лирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется при¬стеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку крово¬тока даже в умеренно атеросклеротически суженной артерии. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участкаХроническая ишемическая болезнь сердца - в понятие входят постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроничес¬кая аневризма сердца.

Рубец, возникающий в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). Он еще лучше виден при микроско-пическом исследовании. Окраска пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной — желтый цвет. Особенно значительное увеличение кардиомиоцитов наблюда¬ется в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии, первоначально частично или реже полностью компен-сирующей нарушенное функционирование сердца.При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие, диамет¬ром до 1—2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброз¬ные бляшки, вызывающие постоянную ишемию сердечной мышцы. В ряде случаев отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.Хроническая аневризма сердца образуется из неразо¬рвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. В 75 % случаев аневризма локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхуш¬ке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Как правило, в области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. Сравнительно редко у пожилых лиц в фиб¬розной ткани происходит отложение солей кальция, из-за чего стен¬ка аневризмы принимает вид известковой скорлупы. Чрезвычайно большой редкостью является образование в стенке аневризмы путем метаплазии костной ткани (оссификация). В настоящее время хро¬ническая аневризма сердца многими исследователями рассматрива¬ется как осложнение ИБС, а не как самостоятельное заболевание.Причины смерти: хрониче¬ская сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хрониче¬ской аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома.

3)Вирусный полиомиелит (болезнь Гейне—Медина) — инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из группы энтеровирусов. Это общее заболевание, поражающее весь организм: кишечник, скелетные мышцы, миокард, лимфатические узлы, сосуды, мозговые оболочки, нервную систему. Поражения ки¬шечника наблюдаются в 1000 раз чаще, чем поражения нервной си¬стемы. Патоморфологическим субстратом вирусного полиомиелита являются воспалительные изменения мозговых оболочек, сосудов, реактивные глиальные процессы, нейрональные дегенеративные процессы с формированием нейронофагических узелков, а также мышечные поражения.Единственным хозяином является человек. Заражение происхо¬дит чаще алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах, групповых лимфоидных фолликулах тонкой кишки, в регионарных лимфатических узлах, а затем развивается вирусемия. Только в 1% случаев вирус попадает в ЦНС. В большинстве случаев развиваетсягастроэнтерит.Клинически различают четыре стадии заболевания: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную. Общая продолжительность заболевания 4—6 нед.Макроскопическое исследование центральной нервной системы позволяет обнаружить изменения, выражающиеся в гиперемии и отеке мозговых оболочек. При микроскопическом исследовании на¬иболее выраженные воспалительно-дегенеративные изменения вы¬являются в паралитической стадии и локализуются преимущественно в сером веществе передних рогов спинного мозга, реже захватываются задние рога спинного мозга. Обнаруживают множественные очаги продуктивного воспаления с формированием нейронофагических узелков вокруг некротизированных мотонейронов, периваскулярные моноцитарные инфильтраты, которые видны даже в оболочках. Поражение может распространяться на двигательные нейроны дру¬гих отделов ЦНС — ядра продолговатого мозга, ретикулярную фор¬мацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. В зависимости от преимущественной локализации пато-логических изменений выделяют: 1) спинальную; 2) бульбарную; 3) понтийную; 4) энцефалитическую; 5) атаксическую; 6) полирадикулоневритическую; 7) смешанную формы.В остаточной стадии на месте очагов размягченияв мозге обра¬зуются мелкие кисты, глиоз, сохраняются периваскулярные лимфо-цитарные инфильтраты, число двигательных клеток уменьшается. Это вызывает атрофию соответствующих нервных корешков и ней-рогенную атрофию скелетных мышц.Исход развернутой клинической картины — инвалидизация вслед¬ствие сохраняющихся вялых парезов, отставания конечностей в росте, остеопороза, а иногда деформации конечностей и туловища. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры либо поражения дыхательного и сосудодвигательного центров при бульбарных формах.

4)Мастопатия молочной железы-наруш.диф-ки эпителия ,его атипеей,наруш.гистоструктуры,но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития.Ее развитие связано с наруш. Баланса эстрогенов.Непролиферативная форма-разрастание плотной ткани СТ,с участками гиалиноза,в кот. Заключены атрофичные дольки и кистозно-расширеннныеипротоки.Протоки и кисты выстланы атрофичн. Или высоким эпителием,образ. Сосочковые разрастания.Плотный ,белесоватый узел(фиброзная мастопатия) или узел белесоватой ткани и кистами(фиброзно-кистозная мастопатия),чаще в одной из желез.Пролиферативная форма-пролиферация эпителия,миоэпителия,содруж.разрастание эпителия и СТ. Разновидности- аденоз(мазоплазия).,разрастание внутрипрококового и долькового эпителият склерозирующий (фиброзирующий)аденоз.Аденоз-увеличение размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез,план строения долек сохр.Разрастания протокового и долькового эпителия ведут к образ. Структур солидного,аденоматозного и криброзного типа,происх.разрастание СТ.При склерозирующем аденозе-пролиферация миоэпителия.Микроскопич.фокусы из скопления удлиненных миоэпителиальных кл.видны эпит-е трубочки.+склероз,гиалиноз ткани железы.

Билет 13

1)Амилоидоз – группа заболеваний, характеризующихся появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида. Амилоид – белок, который откладывается между клетками в различных тканях и органах.

Его распознавание в клинике зависит от обнаружения в биоптатах. При светооптическом исследовании амилоид выглядит как аморфное, эозинофильное, гиалиноподобное межклеточное вещество.

Чтобы отличить амилоид от других депозитов (коллаген, фибрин), используют ряд гистохимических методов, например, окраску конго красным.

Физическая природа амилоида. При электронной микроскопии амилоид состоит из неветвящихся фибрилл. В меньших количествах выявлен и второй компонент (Р-компонент), который имеет пентагональное строение.

Химическая природа амилоида. Около 95% амилоида состоит из фибриллярного белка, остальные 5% остаются на долю гликопротеинового Р-компонента. Выделяют два основных: амилоид из легких цепей (АL), который образуется плазматическими клетками и содержит легкие цепи иммуноглобулина; связанный амилоид (АА) — уникальный неиммуноглобулиновый белок, синтезируемый печенью.

Классификация амилоидоза основана на химическом строении амилоида (АL, АА, АТТR) и клинических синдромах. Амилоидоз может быть системным (генерализованным) с поражением нескольких систем органов или местным, когда депозиты обнаруживаются только в одном органе.

Системный (генерализованный) амилоидоз бывает первичным, если связан с дискразией иммуноцитов, или вторичным, когда возникает как осложнение хронического воспаления или деструктивных процессов в тканях. Врожденный (семейный) амилоидоз образует отдельную гетерогенную группу.

Дискразия иммуноцитов с амилоидозом (первичный амилоидоз). Этот тип амилоидоза носит системный характер. АL-амилоид встречается в 75%. В основе заболевания лежит развитие дискразии плазматических клеток. Первичный амилоидоз встречается у больных с множественной миеломой.

Реактивный системный амилоидоз. Для этого вида амилоидоза характерно образование АА-амилоида. Вторичный амилоидоз встречается при туберкулезе, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите.

Амилоидоз, связанный с гемодиализом, возникает у больных после длительного гемодиализа, проводимого в связи с почечной недостаточностью, вследствие выпадения β2-микроглобулина. Обнаруживаются депозиты амилоида в синовии, суставах и сухожилиях.

Врожденный семейный амилоидоз редкое заболевание. Клинически это заболевание характеризуется приступами лихорадки, сопровождающимися воспалением серозных оболочек, включая брюшину, плевру и синовиальные оболочки.

Локализованный амилоидоз. Депозиты амилоида образуются в виде узелков только в одном органе. Опухолеподобные депозиты встречаются в легких, гортани, коже, мочевом пузыре, языке и около глаз.

Эндокринный амилоидоз. Микроскопические депозиты амилоида обнаруживаются в эндокринных опухолях (медуллярный рак, опухоли островков поджелудочной железы, феохромоцитома).

Амилоид старения: встречаются два вида амилоидных депозитов. Старческий сердечный амилоидоз характеризуется выпадением амилоида в сердце престарелых больных. Он встречается в двух формах: выпадение транстиретина, вовлекающего желудочки, и выпадение атриального натрийуретического пептида, повреждающего предсердие. Депозиты амилоида одновременно обнаруживаются в легких, поджелудочной железе и селезенке.

2)Атеросклероз: факторы риска, этиология, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти. Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.

Факторы риска: возраст, пол, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение. Большинство случаев заболевания отмечается у пожилых и старых людей (в возрасте до 40 лет мужчины болеют значительно чаще женщин). Существуют семейная предрасположенность к заболеванию, вызванная генетически закрепленной гиперлипидемией, гипертензией, сахарным диабетом, а также характером питания (ожирение), образа жизни (гиподинамия). Артериальная гипертензия обусловливает повышение сосудистой проницаемости, вызывая тем самым повреждение сосудистой стенки и способствуя действию других факторов риска.

Этиология: атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией и дислипидемией, частыми стрессами, гемодинамическим воздействием (артериальная гипертензия, частые спазмы, парезы сосудов), иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами. Развивается повышение сосудистой проницаемости, приводящее к проникновению в интиму липопротеидов плазмы, адгезии к поврежденному эндотелию тромбоцитов и моноцитов. Часть последних во внутренней оболочке артерий трансформируется в макрофаги и (затем) в пенистые клетки за счет накопления липидов. Этому способствует и то, что поврежденные эндотелиоциты экспрессируют адгезивные молекулы. Выделяющиеся цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей) обусловливают хемотаксис и клеточную пролиферацию, а затем новообразование капилляров в атеросклеротической бляшке. Кроме того, они влияют также на пролиферацию и активацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, которые начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин, поглощать и накапливать в цитоплазме липопротеиды, превращаясь наряду с макрофагами в пенистые клетки. Нарушение целостности эндотелиальных клеток способствует образованию пристеночных тромбов, происходит поступление липопротеидов в сосудистую стенку и их накоплению вследствие несостоятельности поврежденных систем выведения холестерина.

При заболевании, главным образом, поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов.

Атерогенез включает в себя три стадии: жировые полоски, атероматозные бляшки и осложненные поражения.

Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявля¬ются участками желтоватого цвета, образующими небольшие очаги. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов. Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.

Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые хаотично расположенные плотные образова¬ния, выступающие над поверхностью интимы. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка). При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного

Осложненные поражения отражают дальнейшие структурные изменения атеросклеротических бляшек, проявляющиеся их изъязвлением и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии.

Осложнения: длительное стенозирование просвета сосуда приводит к хроническому недостатку кровоснабжения соответствующего органа, что вызывает дистрофические, атрофические изменения паренхимы, диффузное разрастание фиброзной стромы. При острой обтурации просвета артерии, что возможно при тромбозе, тромбоэмболии, кровоизлиянии в бляшку, развивается ишемия и некроз тканей (инфаркт, гангрена).

Причины смерти: ИБС, ишемический инфаркт головного мозга, гангрена кишечника или нижних конечностей, разрыв аневризмы аорты.

3)Грипп — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей (пневмотропным вирусом), относящимся к семейству Orthomyxoviridae. Другим названием заболевания является инфлюэнца.

Этиология. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: А (представляет наибольшую эпидемическую опасность), В (вызывает локальные вспышки и эпидемии), С (приводит, как правило, к спорадическим случаям). Источником заражения является инфицированный человек. Следует отметить, что заболевший является заразным за 24 ч до появления выраженной симптоматики и в течение 2 сут после клинического выздоровления. Специфические липогликопротеидные рецепторы (капсиды) обеспечивают фиксацию вируса на поверхности эпителиальных клеток. При помощи содержащегося в двухслойной липидной оболочке гемагглютинина возбудитель внедряется в цитоплазму и связывается с белками эндосом, содержащими сиаловую кислоту, и липидами. В последующем гемагглютинин претерпевает рН-зависимые структурные изменения и внедряется в цитозоль, где за счет РНК-полимеразы запускается репродукция вируса.

Другой вирусный антиген нейраминидаза лизирует мембранные структуры и обеспечивает освобождение вируса из клеток.

Именно к этим антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе — в организме вырабатываются антитела, обеспечивающие, как правило, стойкий иммунитет и предотвращающие (только для данного типа вируса) повторное заболевание или снижающие его выраженность. Образуются цитотоксичные Т-лимфоциты (разрушающие пораженные вирусом клетки), а также интерфероны α и β, вызывающие образование в макрофагах противогриппозного белка Мх1. Однако происходящие мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы у вируса типа А (А1, А2), получившие название антигенного дрейфа (или антигенного шифта), позволяют возбудителю избежать воздействия специфических антител, что может приводить к тяжелым эпидемиям и пандемиям. Вирусы гриппа типов В и С не подвержены антигенному дрейфу и поэтому чаще поражают детей, у которых обычно отсутствует к ним типоспецифический и поствакцинальный иммунитет.

Патогенез. Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я стадия — внедрение и первичная репродукция вируса, происходящие при помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2—4 дней. 2-я стадия — вирусемия, сопровождающаяся продромальными явлениями. 3-я стадия — вторичная репродукция вируса в тропных клетках, приводящая к генерализации инфекции и разгару болезни, проявляющемуся острым субфибрильным или фибрильным повышением температуры, головной болью, катаральным ринитом, кашлем и (реже) конъюнктивитом, суставными, а также мышечными болями.

Морфологическая характеристика. Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих изменений. Первые изменения затрагивают дыхательные пути и связаны, прежде всего, с цитопатическим и вазопатическим действиями вируса. В цитоплазме пораженных эпителиоцитов отмечают наличие мелких округлых базофильных и фуксинофильных телец. Наиболее чувствительными морфологическими методами выявления вируса являются иммуногистохимические методы, в частности иммунофлуоресценция. Общие изменения вызваны вирусемией и интоксикацией, приводящей к дистрофическим, дисциркуляторным расстройствам и воспалению во внутренних органах, коже, серозных оболочках. В зависимости от выраженности имеющихся местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологи-ческие формы заболевания.

При легком гриппе, являющимся самым частым вариантом заболевания, развивается острый катаральный (серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит, реже — риноларинготрахеобронхит. Слизистые оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов (изредка и придаточных пазух) набухшие, покрыты обильных экссудатом, полнокровные, иногда с точечными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании отмечают гидропическую дистрофию, некроз и слущивание пораженных эпителиоцитов, незначительную лимфоцитарную инфильтрацию, усиление секреторной активности бокаловидных клеток и желез. При иммуногистохимическом (иммунофлуоресцентном) исследовании, определяющем вирус гриппа и его серологический тип, в мазках-отпечатках слизистой оболочки верхних дыхательных путей хорошо видны цитоплазматические включения возбудителя. Заболевание через 5—6 дней заканчивается полным выздоровлением. Однако в ряде случаев процесс может прогрессировать и давать ряд осложнений.

Среднетяжелый грипп характеризуется присоединением к вышеназванным изменениям более значительного поражения слизистой оболочки трахеи, бронхов и альвеол, где развивается серозно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление с лимфомакрофагальной инфильтрацией, обширными участками некроза и слущивания эпителия. Последнее обстоятельство наряду со снижением выработки пневмоцитами сурфактанта вследствие цитопатического действия вируса и образующимися густыми слизистыми пробками приводит к закупорке бронхов с формированием характерных для заболевания ателектазов. Легкое при этом увеличено в размерах, с плотными, тонущими в воде участками, синюшно-красного или серо-красного цвета. Кроме того, в легких развивается межуточная и очаговая (ацинозная, дольковая, сливная) серозная или серозно-геморрагическая пневмония, острая перифокальная эмфизема. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет интерстициального воспаления. Выздоровление в большинстве случаев происходит через 3—4 нед, однако возможны бронхо-легочные осложнения.

Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп проявляется не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких с увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями. Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмококковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмонии, наблюдаемой обычно через неделю от начала заболевания. У больного имеет место фибринозно-геморрагический (редко — некротический) ларингит и трахеит, тогда как в бронхах — серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит, как правило, захватывающий всю толщу расплавленной на отдельных участках стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит). Пораженное легкое увеличено в размерах, неравномерной окраски, воздушности и плотности за счет чередования красновато-серых или красновато-зеленоватых плотных выбухающих очагов пневмонии, западающих синеватых или серо-красных безвоздушных ателектазов, вздутых светло-пепельных участков острой эмфиземы, грязно-серых абсцессов и темно-красных кровоизлияний. Такое легкое получило название “большого пестрого легкого”.

Селезенка при гриппе увеличена, как правило, незначительно, дает небольшой соскоб гиперплазированной пульпы. Отмечается минимальный регионарный лимфаденит.

Осложнения. Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония часто приводит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации, формированию хронической обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко развивается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, острый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.

Причины смерти. Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “острый гриппозный токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспаления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.