Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты 2012(шпора).doc
Скачиваний:
15
Добавлен:
24.09.2019
Размер:
1.12 Mб
Скачать

Билет 35

1)Эхинококкоз (синонимы: эхинококкоз гидатидный, эхинококкоз однокамерный) — гельминтоз из группы цестозов,протекающий с развитием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология. Наибольшее значение в патологии человека и живот ных имеют плоский червь (цестода) Echinococcus granulosus типа

Plathelminthes, вызывающий гидатидозную форму эхинококкоза,и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму

эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

Патологическая анатомия. При эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) различной величины (от нескольких до десятков сантиметров). Макроскопически они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости содержится янтарная кислота. Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком развивается хроническое продуктивное гранулематозное воспаление. Со временем вокруг пузыря формируется соединительнотканная капсула.Микроскопически в стенке капсулы обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающих непосредственно к хитиновой оболочке паразита, появляются многоядерные гигантские клетки типа инородных тел, фагоцитирующие фрагменты этой оболочки. Эхинококковый пузырь чаще обнаруживается в печени,легких, почках, реже — в других органах.

Осложнения. Нагноение эхинококкового пузыря приводит к развитию абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможно развитие гнойного плеврита или перитонита. Прорыв абсцесса в желчные протоки — причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного пузыря приводит к развитию аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.

2)Узелковый периартериит (нодозный полиартериит), (болезнь Куссмауля—Майера), характеризуется генерализованным поражением артерий среднего и мелкого калибра. Однако наиболее значительные изменения возникают в почках, сердце, скелетных мышцах, желудочно-кишечном тракте, нервной системе и коже. В этиологии узелкового периартериита большое значение придают вирусам гепатита В, С, цитомегаловирусам, ВИЧ-инфекции, запускающим иммунокомп лексный механизм повреждения сосудов. Заболеваемость составляет 0,2—1,0 на 100 тыс. населения. Несколько чаще болеют мужчины в возрасте 20—40 лет, причем чем раньше развивается заболевание,тем тяжелее оно протекает. Вот почему у детей в большинстве случаев смерть наступает через 2—3 года. У взрослых при специфическом лечении 5-летняя выживаемость доходит до 80%. Летальный исход наступает в результате почечной, сердечной недостаточности и от осложнений.

В самом начале и при обострении заболевания во внутренней и средней оболочках артерий возникает фибриноидный некроз (деструктивный васкулит), встречающийся и в артериолах. Отмечается выраженная инфильтрация сосудистой стенки сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами, наиболее выраженная в адвентициальной оболочке и периваскулярной ткани. Эти изменения могут иметь сегментарный или тотальный характер и осложняются образованием тромбов, разрывом стенки сосуда и кровоизлияниями.

Вот почему узелковый периартериит на этой стадии часто приводит к распространенным мелкоочаговым некротическим изменениям (инфарктам). Вследствие ишемии почек, как правило, развивается артериальная гипертензия. При наступлении ремиссии начинает разрастаться фиброзная ткань, инфильтрат сменяется на лимфоплазмоцитарный с примесью макрофагов (пролиферативно-деструктивный и пролиферативный васкулит) вплоть до полного склерозирования пораженных участков. В связи с этим возникают узелковые утолщения стенок артерий, давшие название заболеванию.