Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты 2012(шпора).doc
Скачиваний:
15
Добавлен:
24.09.2019
Размер:
1.12 Mб
Скачать

4) Пневмокониоз — профессиональное заболевание, обусловленное вдыханием запыленного воздуха.

Классификация пневмокониозов в настоящее время претерпела изменения и включает три группы заболеваний:

• пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли;

• интерстициальные болезни легких от воздействия органических пылей;

• хронический пылевой бронхит;

• хронические обструктивные болезни легких (см. лекции по патологии легких).

Пылевой фиброз легких от воздействий фиброгенной пыли послужил основой для выделения группы пневмокониоза, которая включает: силикоз (от пыли кремнезема), асбестоз (от пыли асбеста), антракоз (от пыли ископаемых углей), бериллиоз (от пыли соединений бериллия) и др.

Фиброгенная пыль, не растворимая в жидких средах организма, попадая в легкие, оказывает свое патологическое воздействие путем индукции образования активных форм кислорода с последующим развитием аутоиммунных реакций, заканчивающихся фиброзом легкого.

Силикоз. Силикоз представляет собой легочное заболевание, вызванное вдыханием частиц кристаллического кварца (двуокиси кремния) и является самым распространенным профессиональным заболеванием в мире. Будучи медленно прогрессирующим, узелковым, фиброзирующим пневмокониозом, силикоз развивается, как правило, спустя десятки лет после начала аспирации кремниевой пыли. Риску заболеть подвергаются рабочие, использующие пескоструйные аппараты, занятые в камнеобрабатывающей и литейной отраслях, обработке твердых пород и строительных работах. В группу риска входят также шахтеры, добывающие полезные ископаемые. Изредка, при особенно интенсивной запыленности легких, встречаются острые формы силикоза.

Кремнезем встречается в кристаллической и аморфной формах, однако кварц является наиболее фиброгенным, что свидетельствует о патогенетической важности физической формы и свойств поверхности частиц двуокиси кремния. Сразу после аспирации частицы взаимодействуют с эпителиальными клетками и макрофагами. Затем возникает повреждение, вслед за которым развивается фиброз.

Несмотря на то что легочные макрофаги, поглощающие пылинки кварца, в конце концов становятся жертвами цитотоксического действия пылевых частиц, кварц вызывает активацию макрофагов — макрофаги выделяют медиаторы: ИЛ-1, ФНО, а также свободные радикалы кислорода.

На ранних стадиях развития силикоз макроскопически характеризуется наличием в верхних зонах легких крошечных бледных или черноватых (если есть примесь угольной пыли) узелков. По мере прогрессирования заболевания такие узелки могут сливаться в плотные рубцы, богатые коллагеном. В некоторых узелках центральная часть размягчается, затем в ней формируется полость. Это может быть связано либо с ишемией узелка, либо с наслоением туберкулезной инфекции. Ткань легкого между вторично измененными узелками сдавливается или становится повышенно воздушной, таким образом формируется сотовидное (ячеистое) легкое. Однако чаще встречается склеротический тип изменений. Фиброз отмечается также в прикорневых лимфатических узлах и плевре. У некоторых больных региональные лимфатические узлы содержат тонкие сферические или полусферические пластины извести, которые на рентгенограммах имеют вид яичной скорлупы. На поздних стадиях силикоза картина идентична осложненному пневмокониозу. Под микроскопом видно, что узелковые поражения состоят из концентрических слоев гиалинизированных коллагеновых волокон, окруженных плотной капсулой из еще более плотного коллагена. Исследование узелков в поляризационном микроскопе (поляризованном свете) помогает выявить частицы кварца, обладающие двойным лучепреломлением.