3)Вирусный гепатит в может протекать в форме моноинфекции или коинфекции, если имеет место одновременное заражение вирусом гепатита в и дельта-вирусом.

Острый гепатит В без дельта-вируса вызывается вирусом гепатита В (HВV) из семейства Hepadnaviridae, диаметром 42 нм, содержащим циркулярную двухцепочечную ДНК. В состав полного вириона входят ряд вирусных антигенов: HbsAg — поверхностный антиген, HbcAg — сердцевинный антиген, HbeAg — антиген репликации или инфекционности, HbxAg — наименее изучен, предположительно, он обусловливает злокачественную трансформацию клеток печени. Только полный вирион несет инфекционное начало, именно его присутствие в крови и секретах организма делает их контагиозными.

При попадании HBV в организм развивается первичная виремия (циркуляция вируса в крови). Вирус накапливается в лимфоидной ткани, купферовских клетках печени, половых клетках, костном мозге. Развивается первичный иммунный ответ. В случае адекватной его выраженности наблюдается элиминация вируса, у больного развивается безжелтушная форма гепатита В (в 70%). При недостаточности иммунного ответа развивается вторичная генерализация процесса. Реализуется тропизм вируса к гепатоцитам. HBV с помощью белковых молекул HbsAg адсорбируется на гепатоцитах и ДНК вируса проникает в клетку. Нить ДНК, составляющая полное кольцо, разрушается, фрагмент ДНК встраивается в геном гепатоцита. Начинается синтез вирусных белков, при этом собственные белки гепатоцита также используются вирусом. Тип течения болезни связан с размером встроенной ДНК.

Если встроенный фрагмент ДНК был близок к полному кольцу, то вирусный белок достаточно генетически чужероден организму, и клетки иммунной системы быстро разрушают такие вирусы — развивается молниеносная форма болезни. Это может показаться легким исходом, но следует иметь в виду, что вирусный белок встраивается в клеточную мембрану гепатоцита для последующего включения в состав вирусной оболочки. Клетки иммунной системы организма, реагируя на чужеродный белок, разрушают и сам гепатоцит. Поэтому при синтезе достаточно чужеродного организму вирусного белка происходит массовое разрушение (некроз) гепатоцитов с этим белком на поверхности клетками иммунной системы (в основном Т-лимфоцитами — киллерами).

Если встроенная вирусная ДНК имела достаточно большой дефект, то синтезированный вирусный белок больше похож на белки организма и реакция иммунной системы умеренная. Вследствие этого может произойти хронизация процесса.

В патогенезе повреждения гепатоцитов может иметь место перекрестная сенсибилизация клеток иммунной системы на собственные антигены гепатоцитов как за счет определенной схожести антигенов гепатоцита и вируса, так и за счет реакции клеток иммунной системы как с вирусным белком, так и с белком гепатоцита, содержащим в себе вирусный белок.

Все антигены HBV и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Их различные сочетания характеризуют стадию течения болезни. Маркерами активно текущей инфекции являются HbsAg, HbeAg, анти-Hbc IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При завершившейся инфекции в крови определяются анти-Hbs и анти-Hbc IgG. Длительная перси-стенция HbsAg и HbеAg свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.

Существуют мутанты HBV- генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфицированных мутантным штаммом HBV, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще формируется цирроз печени, хуже эффект терапии.

Хронический гепатит - воспаление печени, продолжающееся, по крайней мере в течение 6 мес и подтвержденное клинической симптоматикой, биохимическими, морфологическими и серо-логическими данными.

Несмотря на то что вирусы гепатита вызывают большинство случаев хронического гепатита, список обусловливающих его причин, включает алкогольные поражения печени, продолжительную обструкцию желчных путей, болезнь Уилсона и другие метаболические расстройства.

В зависимости от характера воспалительных изменений хронический гепатит подразделяют на три формы: персистирующий, активный и лобулярный. Прогноз при каждой из этих форм зависит не от формы и объема воспалительных изменений, а от этиологических факторов. Вероятность перехода острого вирусного гепатита (формы А, В, С, D и Е) в хронический определяется следующим образом. При гепатите, вызванном:

• HAV — переход в хроническое заболевание отмечается крайне редко;

• HBV — хронический гепатит развивается у более чем 90 % новорожденных и 5 % инфицированных взрослых лиц, среди которых у 25 % больных гепатит прогрессирует в цирроз;

• HCV — хронический гепатит отмечается у более чем 50 % инфицированных больных, из которых у 50 % затем развивается цирроз;

• HDV — хронический гепатит развивается редко и лишь при коинфекции HDV/HBV, причем более тяжелая форма хронического гепатита является наиболее частым вариантом при суперинфекции HDV;

• HEV — хронический гепатит не развивается.

Следует также добавить, что при хроническом течении HBV-и особенно HCV-гепатита создаются условия для возникновения первичного гепатоцеллюлярного рака. При относительно доброкачественной персистирующей форме хронического гепатита воспалительные изменения касаются в основном портальных трактов. Гораздо более существенные изменения с вовлечением в процесс портальных, перипортальных и ацинозных зон отмечают при хроническом активном гепатите. Такой хронический гепатит прогрессирует в цирроз.