65. Сахарный диабет

При абсолютной или относительной недостаточ­ности инсулина возникает сахарный диабет, сопро­вождающийся нарушениями метаболизма углево­дов, жиров и белков. В зависимости от механизмов развития пато­логических процессов различают две формы заболевания:

• инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - диабет I типа.

• инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) - диабет II типа.

Развитие сахарного диабета могут спровоци­ровать ожирение, стресс, гиподинамия.

При диабете I типа концентрация инсулина в крови снижена, а при II типе может быть сни­жена, оставаться в норме или даже превышать ее, но при этом наблюдается инсулинорезистент-ность клеток-мишеней. В обоих случаях возни­кает недостаточность содержания инсулина в крови по отношению к содержанию глюкагона -абсолютная (при ИЗСД) или относительная (в большинстве случаев ИНСД), поэтому индекс инсулин/глюкагон снижается. Это приводит к тому, что даже в абсорбтивный период метабо­лизм углеводов, жиров и белков в печени, мыш­цах и жировой ткани осуществляется в режиме голодания и обусловливает основные проявления сахарного диабета.

Гиперглюкоземия — снижение толерантности к глюкозе у боль­ных сахарным диабетом вызывается (уменьшением поступления глюкозы, торможением синтеза гликогена, снижением синтеза жиров из глюкозы, ускорением глюконеогенеза из аминокислот и глицерола). При повышении уровня глюкозы в крови выше почечного порога (более 180 мг/дл) она поступает в мочу и тогда наблюдается глюкозурия.

Кетонемия возникает из-за абсолютной или относительной избыточности глюкагона по отношению к инсулину. Глюкагон ускоряет липолиз в жировой ткани. Это приводит к увеличению поступления жирных кислот в печень, где они окисляются в митохондриях и превращаются в ацетил-КоА, который используется для син-теза кетоновых тел. Повышение концентрации в крови кетоновых тел и лактата вызывает кето- и лактоацидоз. Кетоновые тела выводятся из организма в основном с мочой, следствие — кетонурия.

Азотемия развивается из-за снижения синтеза белков в некоторых тканях под влиянием кортизола. Вследствии этого увеличивает ся поступление аминокислот в кровь и затем печень. Повышение концентрации мочевины в крови увеличивает ее поступление в мочу — возникает азотурия.

Гиперлипопротеинемия связана с повышением концентрации ЛПОНП и ЛПНП в крови.

Недостаточность инсулина вызывает снижение синтеза и активности ЛП-липазы и, таким образом, снижение скорости утилизации ЛПОНП и ХМ. Вместе с тем к гиперлипопротеинемии приводит неферментативное гликозилирование апопротеинов и рецепторов ЛПНП.

Полиурия при сахарном диабете обусловлена тем, что выведение из организма глюкозы, кето­новых тел, мочевины сопровождается потерей большого количества жидкости. Дегидратация тканей вызывает чувство жажды - полидипсию.

Острые осложнения сахарного диабета явля­ются следствием нарушения обмена углеводов, жиров и белков. Клинически они проявляют­ся как диабетическая кома. В зависимости от механизма возникновения различают три формы коматозных состояний.

Гиперосмолярная кома. Гиперглюкоземия, кетонемия, азотемия вызывают повышение осмотического давления, которое компенси­руется поступлением жидкости из клеток и межклеточного пространства в кровь. Она сопровождается снижением артериального давления, нарушением периферического кровообращения, гипоксией тканей, сердечной и почечной недостаточностью. Кетоацидотическая кома. Кетонемия приво­дит к кетоацидозу — снижению рН крови.

Лактоацидотическая кома. Нарушение перифеческого кровообращения уменьшает снабжение тканей кислородом. В связи с этим ускоряется анаэробный гликолиз и увеличива­ется образование лактата, который поступает з кровь, вызывая снижени рН — лактоацидоз .

При инсулинотерапии сахарного диабе­та передозировка инсулина может привес­ти к снижению уровня глюкозы в крови и гипогликемическй коме. Основная причина поздних осложнений сахарного диабета - ферментативное и нефер­ментативное гликозилирование белков разных тканей. Гликозилирование гемоглобина сопровож­дается гипоксией тканей. Гликозилирование липопротеинов и их ре­цепторов нарушает транспорт липидов в ткани и вызывает гиперлипопротеинемию.

В результате гликозилирования белков хрус­талика глаза кристаллинов происходит помутне­ние хрусталика и развивается катаракта, приво­дящая к слепоте.

Одними из наиболее характерных осложне­ний сахарного диабета являются микро- и макроангиопатии. Они развиваются в результате гликозилирования компонентов базальных мембран сосудов и межклеточного матрикс. Макроангиопатии сопровождаются атероск­лерозом крупных и средних сосудов мозга, серд­ца и нижних конечностей.Микроангиопатии проявляются как нефропатии , ретинопатии, нейропатии.

Кроме того, поздние осложнения сахарного диабета могут быть вызваны ускорением превра­щения глюкозы в спирт сорбитол под действием фермента альдозоредуктазы.

66.Паратгормон синтезируется в паращитовидных железах в виде пре-про-гормона. В ходе посттрансляционной модификации — отщепления части пептидной цепи - он пре­вращается в гормон, пептидная цепь которого включает 84 аминокислотных остатка. Сигналом к секреции ПТГ в кровь являются снижение кон­центрации Са2+ и повышение уровня НР042- в крови. Гормон имеет мембранные рецепторы, входящие в состав аденилатциклазной систе­мы. Основные органы-мишени — кости и почки. В клетках-мишенях гормон повышает уровень цАМФ, который стимулирует выход кальция. Ионы кальция активируют Са2+-зависимую протеинкиназу, которая фосфорилирует регуляторные белки цитозоля клеток. Перенося сигнал в ядро, они индуцируют транскрипцию определенных генов. В результате образуются белки, обеспечивающие повышение концентра­ции Са2+ в крови. Ответом на полученный сигнал будет секреция ферментов, катализирующих гидро­лиз структурных белков матрикса. Протеолиз коллагена минерализованной ткани приводит к разрушению гидроксиапатитов и вымыванию Са2+ и фосфатов в кровь. В мембраны кле­ток дистальных канальцев почек встраиваются белки и осуществляют реабсорбцию Са2+, при этом содержание фосфатов в первичной моче повышается. Под действием гормона возрастает количество 1а-гидроксилаза. Этот фермент катализиру­ет ключевую реакцию синтеза кальцитриола.

Кальцитонин

Кальцитонин образуется в С-клетках паращи-товидных желез, К-клетках щитовидной железы и представляет собой пептид из 32 аминокислотных остатков. Сигналом к секреции является повы­шение концентрации Са2+ в крови. Рецепторы гормона являются интегральными белками цитоплазматических мембран клеток-мишеней. Кальцитонин передает сигнал посредством аде-нилатциклазной системы, гормон снижает актив­ность остеокластов и подавляет реабсорбцию Са2+ из почечных канальцев.

Гипопаратиреоз может быть вызван врожденным недоразвитием, удалением и ауто­иммунной деструкцией паращитовидных желез. Они могут наблюдаться и при нормальной концентрации ПТГ в крови. Причиной является сниже­ние секреции ПТГ или нарушение передачи сиг­нала гормона.

У больных снижается мобилизация кальция и фосфатов из костной ткани, наблюдаются умень­шение реабсорбции кальция и задержка фосфатов в дистальных канальцах почек. Синтез кальци-триола замедляется. При недостатке ПТГ или нарушении транс-дукции его сигнала в крови изменяются соот­ношения кальций/фосфат и натрий/калий. Это вызывает нарушение проницаемости кле­точных мембран нервных клеток и процессов поляризации в области синапсов. Воз­растает судорожная активность.Возникают изменения зубочелюстной систе­мы.

Гиперпаратиреоз может быть вызван гормон-продуцируюшей опухолью паращитовидных желез или нарушением выработки кальцитриол. При гиперфункциональной аденоме избыток секреции гормона приводит к активации синтеза кальцитриола, вымыва­нию кальция и фосфатов из костной ткани, повышенной реабсорбции кальция в почках и абсорбции в кишечнике. У больных наблюдаются расшатывание и выпадение зубов.

67. Мужские половые гормоны вырабатываются в основном в мужских половых железах - в интерстициальных клетках Лейдига семенников (95%). Небольшое количество андрогенов образуется в коре надпочечников. Путь биосинтеза андрогенов в яичках и коре надпочечников одинаков. Предшественником андрогенов, как и других стероидных гормонов, служит холестерол, который либо поступает из плазмы в составе ЛПНП, либо синтезируется в самих железах из ацетил-КоА. Отщепление боковой цепи холестерола и образование прегненолона -скорость-лимитирующая реакция. Однако, в отличие от аналогичной реакции, протекающей в надпочечниках, эта стадия стимулируется ЛГ. ЛГ, связываясь с рецептором плазматической мембраны клеток Лейдига, активирует аденилатциклазу, увеличивая тем самым внутриклеточную концентрацию цАМФ, что в конечном итоге вызывает активацию фермента, который расщепляет боковую цепь холестерола между С-20 и С-22.

Тестостерон. Превращение прегненолона в тестостерон катализируется пятью микросо-мальными ферментами и может протекать двумя путями: через образование дегидроэпиандростерона или через образование прогестерона . Гормон циркулирует в крови в связанном с белками плазмы состоянии. Лишь 2% от общего количества гормона в крови транспортируется в свободном виде и проявляют биологическую активность.

Дигидротестостерон. В семенных канальцах, предстательной железе, коже, наружных половых органах тестостерон служит предшественником более активного адцрогена – дигидротестостерона. Это превращение, в котором участвует примерно 4% тестостерона, происходит в результате восстановления двойной связи кольца А и 3-кетогруппы при участии цитоплазматического фермента - NADPH-зависимой 5α-редуктазы.

В некоторых периферических тканях небольшое количество тестостерона превращается в эстрадиол. В качестве побочных продуктов клетки Лейдига также постоянно секретируют эстрадиол и прогестерон. К мишеням тестостерона относят эмбриональные вольфовы структуры, сперматогонии, мышцы, кости, почки, мозг. Подобно другим стероидным гормонам, андрогены образуют внутри клетки комплекс с рецептором, который связывается с определённым участком хроматина, активируя специфические гены, белковые продукты которых опосредуют биологические эффекты андрогенов.

Поскольку андрогены в организме обладают мощным анаболическим действием и стимулируют клеточное деление, повышенный уровень андрогенов в препубертатный период приводит к скачкообразному увеличению линейных размеров тела, увеличению скелетных мышц, росту костей, но одновременно способствуют и остановке роста, так как стимулируют сращение эпифизов длинных костей с их стволами. Андрогены вызывают изменение структуры кожи и волос, снижение тембра голоса вследствие утолщения голосовых связок и увеличения объёма гортани, стимулируют секрецию сальных желёз.

Женские половые гормоны

В яичниках синтезируются женские половые гормоны - эстрогены и прогестины, среди которых наиболее активны 17β-эстрадиол и прогестерон. ФСГ активирует содержащийся в этих клетках ароматазный ферментативный комплекс и стимулирует превращение андрогенов, вырабатываемых клетками теки, в эстрогены. Ароматизация андрогенов под действием ароматазного комплекса, содержащего цитохром Р450-оксидазу, включает 3 реакции гидроксилирования, которые протекают с участием О2 и NADPH.

Непосредственно в клетках теки синтезируется очень небольшое количество эстрогенов. Значительная часть эстрогенов продуцируется путём периферической ароматизации андрогенов в жёлтом теле, фетоплацентарном комплексе (во время беременности), корой надпочечников, в жировых клетках, печени, коже и других тканях, где обнаружена повышенная ароматазная активность. В клетках гранулёзы может синтезироваться менее активный эстроген - эстрон, а ещё менее активный эстриол образуется из эстрона в крови.

Примерно 95% циркулирующих в крови эстрогенов связано с транспортными белками. Биологической активностью обладает только свободная форма эстрогенов. Эстрогены связываются с внутриклеточными рецепторами и, подобно другим стероидным гормонам, регулируют транскрипцию структурных генов.

Эстрогены стимулируют развитие тканей, участвующих в размножении, определяют развитие многих женских вторичных половых признаков, регулируют транскрипцию гена рецептора прогестина. Под действием эстрогенов вместе с прогестинами пролиферативный эндометрий (эпителий матки) превращается в секреторный. Эстрогены увеличивают чувствительность миометрия к действию окситоцина во время родов. Эстрогены оказывают анаболическое действие на кости и хрящи. Другие метаболические эффекты эстрогенов включают поддержание нормальной структуры кожи и кровеносных сосудов у женщин Эстрогены стимулируют синтез транспортных белков тиреоидных и половых гормонов. Эстрогены могут индуцировать синтез факторов свёртывания крови II, VII, IX и X, уменьшать концентрацию антитромбина III.

Эстрогены оказывают влияние на обмен липидов. Так, увеличение скорости синтеза ЛПВП и торможение образования ЛПНП, вызываемое эстрогенами, приводит к снижению содержания холестерола в крови.

Прогестерон, образующийся главным образом жёлтым телом во время менструации в лю-теиновую фазу, секретируется также фетоплацентарным комплексом во время беременности. В небольших количествах он вырабатывается у женщин и мужчин корой надпочечников. В крови прогестерон связывается с транспортным глобулином транскортином и альбумином, и только 2% гормона находится в свободной биологически активной форме. Диффундируя в клетки-мишени, прогестерон связывается со специфическим ядерным рецептором. Образующийся комплекс гормон-рецептор взаимодействует с промоторным участком ДНК и активирует транскрипцию генов. В печени гормон конъюгируется с глюкуроновой кислотой и выводится с мочой. Действие прогестерона в основном направлено на репродуктивную функцию организма. Прогестерон может также оказывать действие и на ЦНС, в частности вызывать некоторые особенности поведения в предменструальный период.

68. Для поддержания роста, жизнедеятельности и развития организма требуется определенный уровень содержания гормонов в крови. В тех случаях, когда наблюдается недостаток того или иного гормона, говорят о гипофункции данной железы. Когда гормоны вырабатываются железой в избытке, говорят о гиперфункции. При гипо- и гиперфункции желез внутренней секреции возникают эндокринные заболевания. Эндокри́нная дисфу́нкция (гипо- или гиперфункция): нарушение функции эндокринных желез и органов, выполняющих эндокринные функции: гипофиза, поджелудочной железы, надпочечников, паращитовидной и щитовидной желез.

Заболевания Гипоталамо-гипофизарной системы (акромегалия и гигантизм, болезнь Иценко-Кушинга, пролактинома, гиперпролактинемия, несахарный диабет)

Заболевания щитовидной железы (гипертиреоз, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, тиреотоксическая аденома, аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит, эндемический зоб, узловой зоб, рак щитовидной железы)

Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы(сахарный диабет)

Заболевания надпочечников (гормонально-активные опухоли надпочечников, хроническая надпочечниковая недостаточность, первичный гиперальдостеронизм)

Заболевания женских половых желез (предменструальный синдром, нарушения менструальной функции, синдром Штейна-Левенталя)

69. Питание является одним из важнейших факторов, определяющих здоровье населения. Питание является одним из важнейших факторов, определяющих здоровье населения. Каждому человеку необходим собственный набор компонентов рациона, отвечающий индивидуальным особенностям его обмена веществ. Белки(питательная функция,транспорт гормонов, липидов, минеральных веществ,защитная,участвуют в свёртывании крови,входят в состав рецепторов), жиры, углеводы(являются основным источником энергии, а также выполняют в организме пластическую функцию), витамины(коферменты) и макро- микроэлементы (необходимы для построения химических структур живых тканей и осуществления биохимических и физиологических процессов). Должны быть сбалансированны белки с незаменимыми и заменимыми аминокислотами; жиры с разной насыщенностью жирных кислот, углеводы с разным числом мономеров и наличием баластных веществ ,витамины и макро- микроэлементы .Теория сбалансированного питания, согласно которой полноценное питание характеризуется оптимальным соответствием количества и соотношений всех компонентов пищи физиологическим потребностям организма. В рационе сбалансированного питания - соотношение между белками, жирами и углеводами в норме принято за 1: 1,1: 4,5 для мужчин и женщин молодого возраста, занятых умственным трудом, и за 1: 1,3: 5 - при тяжелом физическом труде. В питании здоровых людей белки должны составлять в среднем 15%, жиры - 30% и углеводы - 55% суточной энергоценности рациона, что обеспечивает энергетические и пластические потребности организма. Неправильное питание нарушает рост и развитие организма, способствует появлению заболеваний, укорочению жизни людей, понижению работоспособности и нарушает адаптацию к окружающей среде.

70. Значение различных белков для организма определяется их биологической ценностью. Под биологической ценностью белков пищи понимается процент их азота, задерживаемого в организме при условии предварительного пребывания исследуемого в течение 4—7 дней на диете без белка или с небольшим содержанием его (С. Я. Капланский).

Биологическая ценность белков пищи в основном зависит от содержания незаменимых аминокислот и усвояемости белков в пищевом канале. Более ценными в биологическом отношении являются белки животного происхождения (яйца, мясо, рыба, творог и т. д.), менее ценными — белки растительного происхождения (овощи, фрукты, мука, мучные изделия, орехи и т. д.). При оценке продуктов и всего рациона учитывают не только количество белка, но и (особенно) его качество — биологическую ценность, которая зависит от аминокислотного состава и перевариваемости белков в пищевом канале.

Минимальное количество белков в пище,необходимое для поддержания азотистого равновесия 30-50 г/сут,норма около 100,а при повышении нагрузки 120-150. Аминокисло́ты (аминокарбо́новые кисло́ты) — органические соединения, в молекуле которых одновременно содержатся карбоксильные и аминные группы.

Незаменимые аминокислоты — необходимые аминокислоты, которые не могут быть синтезированы в том или ином организме, в частности, в организме человека. Поэтому их поступление в организм с пищей необходимо(валин, изолейцин, лейцин, треонин, метионин, лизин, фенилаланин, триптофан, аргинин, гистидин)

Заменимые (могут) глицин, аланин, пролин, серин, цистеин, аспартат, аспарагин, глутамат, глутамин, тирозин. Взаимодополняющие белки – это два или более неполноценных белка, которые вместе снабжают организм необходимым количеством всех незаменимых аминокислот(обычно это относится к злаковым и основывается на их комбинировании).

71. Витами́ны — группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы. Это сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи. Большинство витаминов не синтезируются в организме человека. Поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей(например витамин С в цитрусовых) или в виде витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок. Исключения составляют витамин К, который синтезируется в толстом кишечнике человека за счёт деятельности бактерий, и витамин В3, синтезируемый бактериями кишечника из аминокислоты триптофана. Причины недостатка: Нарушение поступления витаминов с пищей при неправильном питании. Нарушение процессов пищеварения или нарушение работы органов, связанных с пищеварением. Поступление в организм антивитаминов, синкумар, дикумарол, применяющихся при лечении повышенной свертываемости крови. Особенности обмена веществ.

Гиповитаминоз (от гипо (греч. ὑπο — под, внизу) и витамины), болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм; то же, что витаминная недостаточность.

Авитамино́з — заболевание, являющееся следствием длительного неполноценного питания, в котором отсутствуют какие-либо витамины. Гипервитаминоз — острое расстройство в результате интоксикации сверхвысокой дозой одного или нескольких витаминов (содержащихся в пище или витаминсодержащих лекарствах).Чаще всего гипервитаминозы вызываются приёмом резко повышенных доз витаминов А и D. Витаминосодержащие коферменты — никотинамидные, флавино-вые, кофермент ацетилирования, тиаминпирофосфат, пиридоксалевые, кобаламидные и др. — различаются строением и выполняемыми функциями.

73. Тиами́н (витамин B1) — пирофосфатный эфир тиамина – тиаминпирофосфат,содержится в ферментах учавствующих в превращениях а-кетокислот и кетосахаров. Известный как витамин B1 тиамин играет важную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров. Вещество необходимо для нормального протекания процессов роста и развития и помогает поддерживать надлежащую работу сердца, нервной и пищеварительной систем. Суточная потребность в витамине В1

Ежедневная потребность в тиамине составляет 0,5 миллиграмма на каждую 1000 калорий.Повышенные дозы витамина необходимы во время болезней и в период выздоровления, при высоких физических нагрузках, людям с гиперфункцией щитовидной железы, а также детям и пожилым людям. Источники витамина В1

Хлеб и хлебопродукты из муки грубого помола, семена подсолнуха, крупы (необработанный рис, овсянка, гречка), проростки пшеницы, рисовые отруби, соя, спаржа, брокколи, брюссельская капуста, бобовые, орехи, апельсины, помело, изюм, слива, чернослив, плоды шиповника, земляника лесная, голубика, смородина черная, петрушка, мята, клевер, щавель, ромашка, крапива, шпинат.

Рыбопродукты, печень, почки, мозг, свинина, говядина. Структура витамина включает пиримидиновое и тиазоловое кольца, соединённые метановым мостиком. Системный дефицит тиамина является причинным фактором развития ряда тяжёлых расстройств, ведущее место в которых занимают поражения нервной системы. Комплекс последствий недостаточности тиамина известен под названием болезни бери-бери.

Как правило, развитие дефицита тиамина бывает связано с нарушениями в питании. Это может быть как следствием недостаточного поступления тиамина с пищей, так и происходить в результате избыточного употреблением продуктов, содержащих значительные количества антитиаминовых факторов. Так, свежие рыба и морепродукты содержат значительные количества тиаминазы, разрушающей витамин; чай и кофе ингибируют всасывание тиамина.

74. Витамин В2(рибофлавин)входит в состов двух коферментов – FAD и FMN. Эти коферменты прочно связаны с ферментами и функционируют в качестве простетических групп флавиновых дегидрогеназ,принадлежащих к классу оксидоредуктаз. Витамин B2 интенсифицирует процессы обмена веществ в организме, участвуя в метаболизме белков, жиров и углеводов.

Рибофлавин необходим для образования красных кровяных телец и антител, для дыхания клеток и роста. Он облегчает поглощение кислорода клетками кожи, ногтей и волос.Он улучшает состояние органа зрения, принимая участие в процессах темновой адаптации, снижает усталость глаз и играет большую роль в предотвращении катаракты.Оказывает положительное воздействие на слизистые оболочки пищеварительного тракта. Сводит к минимуму негативное воздействие различных токсинов на дыхательные пути.Способен ускорять в организме превращение пиридоксина - витамина B6 - в его активную форму. Суточные нормы рибофлавина зависят от нагрузок, особенно эмоциональных: женщинам нужно 1,3-2,2 мг в сутки, мужчинам – 1,4-3 мг. Возраст, условия труда и склонность к алкоголю тоже влияют на количество рибофлавина в организме; для женщин потребность в нём увеличивается, если они принимают оральные контрацептивы, вынашивают или кормят грудью ребёнка, употребляют жирную или углеводистую пищу, либо работают в условиях резких температурных перепадов. Сильная жара или холод также повышают потребность организма в рибофлавине. Дрожжи, листовые зеленые овощи, крупы (гречневая и овсяная), горох, зародыши и оболочки зерновых культур, хлеб.

Печень, почки, мясо, рыба, сыр, молоко, йогурт, прессованный творог, яичный белок.

В основе структуры витамина В2 лежит структура изоаллоксазина, соединённого со спиртом рибитолом.

75. Витамин С, вероятнее всего, участвует в окисли­тельно-восстановительных процессах, хотя до сих пор не выделены ферментные системы, в состав простетических групп которых он входит. Имеются предполо­жения, что витамин С участвует в реакциях гидроксилирования пролила и лизина при синтезе коллагена, синтезе гормонов коры надпочечников (кортикостероидов), аминокислоты триптофана и, возможно, в других реакциях гидроксилирования. Имеются доказательства о необходимости участия витамина С в окислительном распаде тирозина и гемоглобина в тканях. Организм человека способен усвоить только ограниченное количество витамина, обычно 2-3 г в сутки. Избыточные количества сразу выводятся почками в неизмененном состоянии. Минимальная суточная доза витамина С для здорового человека – примерно 30 мг в день. Особенно высока концентрация витамина С в свежих фруктах, овощах или ягодах: шиповнике, зеленом горошке, черной смородине, красном перце, ягодах облепихи, брюссельской капусте. Следующие по ценности источники витамина C– красная и цветная капуста, клубника, ягоды рябины. Семена и зерна высших растений лишены витамина С, однако с первых дней прорастания в них появляется аскорбиновая кислота, поэтому пророщенные злаки тоже очень полезны. Аскорбиновая кислота - лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. Существует в двух формах: восстановленной (АК) и окисленной (дегидроаскорбиновой кислотой, ДАК). Нехватка: слабость иммунной системы, кровоточивость дёсен, бледность и сухость кожи, замедленное восстановление тканей после физических повреждений, потускнение и выпадение волос, ломкость ногтей, вялость, быстрая утомляемость, ослабление мышечного тонуса, ревматоидные боли в крестце и конечностях, расшатывание и выпадение зубов; хрупкость кровеносных сосудов приводит к кровоточивости дёсен, кровоизлияниям в виде тёмно-красных пятен на коже. Когда его количество принимает крайне малые значения, проявляются некоторые из перечисленных симптомов, сигнализирующих о возникновении крайне редкого заболевания — цинги.

76. Витамин В₆ (пиридоксин): в организме образуется кофермент пиридоксаль-5-фосфат. Он является простетической группой ферментов,участвующих в превращении аминокислот (в реакциях трансаминирования между амино- и кетокислотами и декарбоксилирование аминокислот. Витамин В6 нужен для нормального метаболизма белков и необходимых жирных кислот, для использования животного крахмала (гликогена), для синтеза химических интермедиатов мозга и гемоглобина красных кровяных клеток. Наш организм получает пиридоксаль - одну из трех существующих форм витамина - и превращает его в молекулу-помощника (кофермент), который называется пнридоксальфосфат (ПФ); ПФ обеспечивает нормальное функционирование более чем 60 различных ферментативных систем. Одна из таких систем занимается превращением пищевого триптофана (важной аминокислоты) в никотиновую кислоту. Пищевые источники. Печень, соевые бобы, бананы, домашняя птица, говядина, тунец, свинина, телятина, почки, лосось, лимская фасоль, пивные дрожжи, грецкие орехи и арахис, авокадо. Цельное немолотое зерно содержит витамин в небольшом количестве. В основе структуры витамина В6 лежит пиридиновое кольцо. Суточная потребность составляет 2-3 мг. Авитаминоз В6 у детей проявляется повышенной возбудимостью ЦНС, периодическими судорогами, что связано, возможно, с недостаточным образованием тормозного медиатора ГАМК (см. раздел 9), специфическими дерматитами. У взрослых признаки гиповитаминоза В6 наблюдают при длительном лечении туберкулёза изониазидом (антагонист витамина В6). При этом возникают поражения нервной системы (полиневриты), дерматиты.

77.Фолиевая кислота ферментативно восстанавливается в печени в тетрогидрофолиевую кислот, выполняющую роль переносчика одноуглеродных групп в сложных ферментативных реакциях. Недостаток приводит к развитию анемии. Биологическая роль фолиевой кислоты определяется тем, что она служит субстратом для синтеза коферментов, участвующих в реакциях переноса одноуглеродных радикалов различной степени окисленности: метальных, оксиметильных, формильных и других. Эти коферменты участвуют в синтезе различных веществ: пуриновых нуклеотидов, превращении с!УМФ в сПГМФ, в обмене глицина и серина. Источники. Значительное количество этого витамина содержится в дрожжах, а также в печени, почках, мясе и других продуктах животного происхождения.

Суточная потребность в фолиевой кислоте колеблется от 50 до 200 мкг; однако вследствие плохой всасываемости этого витамина рекомендуемая суточная доза - 400 мкг. Фолиевая кислота состоит из трёх структурных единиц: остатка птеридина (I), парааминобензойной (II) и глутаминовой (III) кислот. Витамин, полученный из разных источников, может содержать 3-6 остатков глутаминовой кислоты. Наиболее характерные признаки авитаминоза фолиевой кислоты - нарушение кроветворения и связанные с этим различные формы малокровия (макроцитарная анемия), лейкопения и задержка роста. При гиповитаминозе фолиевой кислоты наблюдают нарушения регенерации эпителия, особенно в ЖКТ. Механизм основан на структурном сходстве с ПАБК, который необходим для синтеза дигидрофолиеваой кислоты. Сульфаниламиды конкурентно вытесняют фолиевую кислоту из процесса синтеза и не могут выполнять функцию ПАБК. В результате нарушается синтез ТГФК, что приводит к угнетению синтеза нуклеиновых кислот микроорганизмов и проявляется в задержке роста и развития микробов.

78. Витамин РР входит в состав НАД и НАДФ, являющихся коферментами большого числа обратимо действующих в окислительно-восстановительных реакциях дегидрогеназ. Показано, что ряд дегидрогеназ используют только НАД или НАДФ, другие могут катализировать окислительно-восстановительные реакции в присутствии любого из них. В процессе биологического окисления НАД и НАДФ выполняют роль промежуточных переносчиков электронов и протонов между окисляемым субстратом и флавиновыми ферментами.

Источники. Витамин РР широко распространён в растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней. Витамин РР может образовываться из триптофана (из 60 молекул триптофана может образоваться 1 молекула никотинамида), что снижает потребность в витамине РР при увеличении количества триптофана в пище.

Суточная потребность в этом витамине доставляет для взрослых 15-25 мг, для детей - 15 мг.

Биологические функции. Никотиновая кислота в организме входит в состав NAD и NADP, выполняющих функции коферментов различных дегидрогеназ. Синтез NAD в организме протекает в 2 этапа: NADP образуется из NAD путём фосфорилирования под действием цитоплазматической NAD-киназы. Никотиновая кислота представляет собой соединение пиридинового ряда, содержа­щее карбоксильную группу (никотинамид отличается наличием амидной группы).