3. Серотонинергические механизмы

Значение серотонинергической системы определить сложно, т. к. оно до сих пор не выяснено. По мнению Е. О. Брагина (1985), серотонин не оказывает влияния на антино-цицептивную систему, по другим данным серотонин участвует в активации противоболевых систем (А. В. Вальдман, 1980; К. Ма-с1е\у1сг, В. Апаге\у, 1985). Серотонинергические нейроны обнару­жены в продолговатом мозге, мосте, их аксоны заканчиваются в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга. Обнаруже­но уменьшение опиатной анестезии при снижении уровня серото­нина в этих образованиях. Кроме того, выяснено, что нисходящее тормозное влияние ядер шва и центрального серого околоводопро­водного вещества является серотонинергическим. Подавление этой системы антисеротонинергическими веществами также уменьшает степень выраженности аналгезии. Например, истощение в синап­сах норадреналина и серотонина в результате введения резерпина провоцирует головную боль. Считают, что серотонин большого ядра шва тормозит передачу болевых импульсов (Ю. П. Лиманский, 1986). Установлено, что норадреналин, серотонин и дофаминерги-ческие структуры мозга сосредоточены на передаточных участках болевых путей. Имеется интересное экспериментальное наблюдение, когда при раздражении ядер шва, голубого пятна, центрального серого околоводопроводного вещества развивается глубокая анал-гезия вследствие накопления в спинно-мозговой жидкости серото­нина и норадреналина. Серотонин и вещества, сгимулирующие его синтез, усиливают опиатную аналгезию, снижение же серото­нина (введение парахлорамфетамина, парахлорфенилаланина,

5 Чак №40

33

фенфлюрамина) уменьшает морфиновую аналгезию (Ю Н Ва сильев, 1982).

По мнению К. Мас1е\У1С2, В §апс1ге\у, 1985, избыток серото-нина, особенно в медиальном таламусе, ингибирует клетки этой зоны, реагирующие на боль В зоне большого шва являющегося важнейшей областью нисходящих аналгетических путей, нейро-трансмиттером служит серотонин, которому принадлежит исклю­чительная роль в генезе, например головной боли Установлено, что перед приступом головной боли содержание серотонина резко повышается в плазме крови с развитием вазоконстрикции Это ве­дет к усилению выведения серотонина в неизменном виде с мочой, распаду его под влиянием моноаминооксидазы (МАО), а следова тельно, к уменьшению содержания этого моноамина в плазме, моз­говых структурах антиноцицептивной системы и появлению боли

Возможный механизм серотониновой боли представлен на рис 13 (приводится по В. Н Шток, 1988)

увеличение СВОБОД СЕРОТОНИНА ПЛА31 высвобождение СЕРОТОНИНА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ

1НОГО суже) •лы. Повыш метаболизм СЕРОТОНИНА ПОД ВЛИЯНИЕМ МАО. СНИЖЕНИЕ СЕРО­ТОНИНА ПЛАЗМЫ

^Е ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ АРТЕРИЙ. ЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ. транссудация ПЛАЗМОКИНИ-'*" НА. повышение ЧУВСТВИ­ТЕЛЬНОСТИ К БОЛИ.ГИПОТО­НИЯ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ. открытие ШУНТОВ

продром. головная БОЛЬ

Рис 13 Механизм возникновения серотониновой боли