Нарушения физико-химических свойств крови.

1. понятие об осмотической резистентности эритроцитов и механизмах ее нарушения при анемиях. В изотоническом растворе (0.85%) эритроциты сохраняют свой объем, а в гипертоническом растворе теряют воду, сморщиваются. В гипотоническом они поглощают воду, их объем увеличивается до определенного критического уровня, повышение которого сопровождается гемолизом, выходом гемоглобина в кровь. Осмотической резистентностью эритроцитов называют устойчивость их в гипотонических растворах. Минимальную резистентность определяют по гипотоническому раствору хлористого натрия такой концентрации, при которой гемолизируются только наименее устойчивые эритроциты. Максимальная осмотическая резистентность соответствует раствору хлористого натрия, в котором полностью гемолизируются все эритроциты. Осмотическая стойкость эритроцитов зависит от степени их зрелости, формы и от изменения состава плазмы. Форма эритроцитов характеризуется соотношением между его толщиной и диаметром. Это соотношение называется индексом сферичности и соответствует в норме 0.27 - 0.28. индекс сферичности может значительно превышать норму, например, при наследственной сфероцитарной анемии, когда наследуются шаровидные эритроциты. При этом заболевании отмечается резкое снижение осмотической стойкости эритроцитов, минимальная резистентность их равняется 0.6-0.7% хлористого натрия. Сфероидную форму приобретают эритроциты, завершающие жизненный цикл. Более осмотически стойкими являются эритроциты, поступившие в кровоток и костного мозга, в особенности менее зрелые клетки (ретикулоциты, полихроматофилы), которые имеют уплощенную дисковидную форму и малый индекс сферичности.

Исследование осмотической резистентности эритроцитов показано при подозрении на их патологию и усиленный гемолиз. Эритроциты помещают в гипотонические растворы хлорида натрия разной концентрации. Гемолиз у здорового человека начинается в 0.46% растворе – минимальная граница резистентности, а полный гемолиз происходит в 0.30% растворе – максимальная граница резистентности. Наибольшая ОРЭ наблюдается у новорожденных, затем она постепенно уменьшается.

Снижение ОРЭ вызывают:

- гемолитические анемии (наследственный сфероцитоз, стоматоцитоз, случаи приобретенной иммунной гемолитической анемии);

- В12-дефицитная анемия;

- токсические (отравление свинцом) анемии;

- нарушение функции селезенки, цирроз печени;

миелолейкоз.

Повышение ОРЭ вызывают:

- гипохромные микроцитарные анемии (ЖДА);

- планоцитоз (после спленэктомии, в результате заболеваний печени;

- гемоглобинозы (талассемия).

2. Причины, механизмы и диагностическое значение нарушений соэ

определением СОЭ широко пользуются в клинике с диагностической целью. В норме СОЭ составляет в среднем у мужчин 1-10 мм\ч и у женщин 2-15 мм\ч. Величина СОЭ меняется при многих заболеваниях и зависит от следующих факторов:

- от количественного и качественного состава белков плазмы крови. Например, при воспалительных процессах и некоторых инфекционных заболеваниях увеличивается в крови содержание крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена), что ведет к ускорению СОЭ. В нормальной среде отрицательно заряженные эритроциты взаимно отталкиваются. Слабо заряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд, эритроциты начинают сближаться и быстрее оседают.

- от вязкости крови и количества эритроцитов. Ускорение СОЭ отмечается при уменьшении вязкости крови (гидремия) и снижении числа эритроцитов (анемии). С увеличением вязкости крови (обезвоживание) и количества эритроцитов (эритремия) СОЭ замедляется.

- от содержания холестерина и лецитина в крови. Отмечено, что холестерин ускоряет СОЭ, так как адсорбируется на эритроцитах. Лецитин замедляет СОЭ.

- от изменения относительной плотности эритроцитов. Например, при введении в кровь гипертонического раствора эритроциты теряют воду, сморщиваются, их относительная плотность увеличивается, СОЭ ускоряется. При гиперкапнии (асфиксия, сердечная недостаточность) эритроциты, напротив, вбирают воду, их относительная плотность уменьшается, СОЭ замедляется.

В СОЭ ускоряется при:

- интенсивной физической нагрузке и во второй половине беременности;

- при уменьшении числа эритроцитов в объемной единице крови (анемия, гипергидратация),алкалоз;

- инфекционные болезни (грипп, брюшной тиф);

- туберкулез (постепенное увеличение СОЭ является прогностически неблагоприятным признаком, а уменьшение СОЭ обычно свидетельствует о стихании процесса);

- системные заболевания соединительной ткани (острый ревматизм – особенно суставные формы, диссеминированная красная волчанка, узелковый полиартериит, системная склеродермия, дерматомиозит);

- гипо- и гипертиреоз;

- обострение эндокардита (СОЭ увеличивается, если порок сердца развивается в условиях рецидива ревматизма, в отличие от пороков сердца без ревматического процесса);

- инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек). Увеличение СОЭ является весьма важным симптомом у больных ОИМ, СОЭ начинает увеличиваться на 2-4 день после возникновения инфаркта;

- воспалительные заболевания печени и ЖВП, гиперхолестеринемия, цирроз печени, язвенная болезнь желудка и 12-ти ПК;

- гнойные и септические процессы (абсцесс легкого, эмпиема плевры, перитонит);

- гипоальбуминемия, нефротический синдром, гиперазотемия, отравления свинцом и мышьяком;

- увеличение содержания гамма- и бета-глобулинов или фибриногена в крови, миеломная болезнь, криоглобулинемия, макроглобулинемия;

- лейкозы, макроцитоз;

- значительный некроз ткани, особенно злокачественные опухоли;

- в случае хирургических заболеваний увеличение СОЭ указывает на воспалительный характер основного процесса.

СОЭ может не увеличиваться в следующих случаях:

- ранний период беременности, внематочная беременность до ее прерывания;

- первые 24 часа острого аппендицита;

- стенокардия, острое заболевание почек и сердца;

- вирусная инфекция без осложнений, инфекционный мононуклеоз, тифоидная лихорадка, приступ малярии;

- острая аллергия, дегенеративный артрит;

- пептическая язва.

Снижение СОЭ вызывают:

- увеличение вязкости крови, гипогидратация, гиперальбуминемия, недостаточность кровообращения, ацидоз;

- гипофибриногенемия (ДВС-синдром, поражение паренхимы печени), кахексия;

- усиление антикоагуляции;

- желтуха, увеличение содержания желчных кислот и пигментов, заболевания печени (вирусный гепатит). Увеличение СОЭ у этих больных настораживает в отношении неблагоприятного течения процесса (дистрофические изменения в печени). Повышение СОЭ у больного с подпеченочной желтухой и увеличением печени также рассматривается как неблагоприятный признак и нередко указывает на наличие злокачественной опухоли;

- прием хлорида кальция, салицилатов и препаратов ртути;

- увеличение числа эритроцитов в объемной единице крови, полицитемия;

- аномалии эритроцитов, особенно – серповидные эритроциты, наследственный сфероцитоз, акантоцитоз, микроцитоз;

- увеличение числа лейкоцитов в объемной единице крови.