30 Мг/мин, максимальная доза 17 мг/кг) Рассмотреть применение дигиталиса, β-блокаторов, дилтиазема
Синхронизированная кардиоверсия.
Амиодарон
Амиодарон — высокоэффективное антиаритмическое средство для широкого спектра суправентрикулярных и желудочковых расстройств ритма. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание или трепетание предсердий прекращаются почти у 70% больных, почти так же часто удается устранить и желудочковые аритмии. Наиболее часто встречаются желудочно-кишечные и неврологические побочные эффекты, однако в качестве потенциально фатальной общепризнанна и легочная токсичность. Сам по себе амиодарон может стимулировать синоаурикулярную или АВ-узловую блокаду, а также нарушения внеузловой системы проведения. Могут возникнуть и непредсказуемые взаимодействия с другими антиаритмическими средствами. Амиодарон обычно увеличивает содержание в плазме дигиталиса, хинидина, прокаинамида и флеканида и усиливает противосвертывающее действие варфарина.
Развитие шока при перитоните обусловлено уменьшением объема внеклеточной жидкости (из-за ее перемещения в брюшную полость, забрюшинное пространство, просвет кишечника).
Пусковым фактором развития шока при панкреатите является активация ферментов поджелудочной железы с последующим повреждающим воздействием их на ткани орrанизма. Протеазы, лецитиназы и липазы потенциально смертельны для орrанизма, если их влияние реализуется на системном уровне. Протеолитически е вещества вызывают ДВС.Для этого вида шока характерна интенсивная афферентная импульсация из зоны воспаления, уменьшение объема внеклеточной жидкости из-за перемещения ее в брюшную полость (rде может скопиться до 3 л геморраrической жид-кости, содержащей ферменты поджелудочной железы) и последующее снижение сердечноrо выброса и перфузионноrо давления крови.
При анафилактическом шоке под влиянием гистамина, серотонина и других медиаторов происходит резкое и значительное снижение тонуса кровеносных сосудов (как резистивных, так и венозных), общеrо периферического сопротивления сосудистого русла и развитие артериальной rипотензии. Последняя обусловлена также снижением сердечного выброса из-за депонирования крови в емкостных сосудах и возможноrо развития rиповолемии вследствие увеличения проницаемости микрососудов и экстравазации жидкости.
Пусковым фактором rемотрансфузионного шока является массивная агглютинация чужеродных эритроцитов, несовместимых по антигенам с антителами сыворотки реципиента. Развивающийся в последующем гемолиз эритроцитов приводит к освобождению вазодилататорных веществ и снижению тонуса кровеносных сосудов. Нарушения кровообращения усуrубляются обтура-цией кровеносных микрососудов аrrлютинированными эритроцитами.
Функции коры головного мозга при развитии шока ухудшаются одними из первых.
Во время гиперпноэ, которое сопровождает шок, дыхательные мышцы могут потреблять много кислорода, опережая способность сердца снабжать их адекватным кровотоком. В результате возникают дыхательная недостаточность и лактатацидоз. Однако, даже когда во время циркуляторного шока вентиляционная функция остается хорошо компенсированной, интубация и ИВЛ могут уменьшить потребление О2. дыхательными мышцами и увеличить кровоснабжение других жизненно важных органов.
Как правило, снижение среднего артериального давления (САД) плохо переносится желудочно-кишечным трактом. В самом начале шока кишечник страдает от заметного снижения кровотока, нарушаются функция слизистой оболочки и целостность кишечной стенки, иногда вплоть до прямого ишемического некроза. Снижение желудочного рН — один из первых признаков неадекватной перфузии. Проникновение бактерий через повышенно проницаемую слизистую оболочку кишечника в лимфатическую систему или в кровоток может оказаться следующим шагом на пути к полиорганной недостаточности.
Ишемия печени может нарушить ее функции, изменить метаболизм лекарственных средств и нарушить удаление токсинов и продукцию факторов коагуляции.
Интенсивная вазоконстрикция афферентных артериол почек приводит к шунтированию крови от коркового слоя до канальцев, сокращая клубочковую фильтрацию в большей степени, чем сниженные общий почечный кровоток или сердечный выброс. Глубокие или длительные нарушения перфузии могут приводить к развитию острого тубулярного некроза (некронефроза). Шок часто повреждает систему свертывания настолько, что начинается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.