Гиперфункция
Первичная – болезнь Кушинга проявляется:
снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,
ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
глюкозурия,
повышение катаболизма белков и повышение азота крови,
остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.
Вторичная – синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.
Минералокортикоиды
Строение
Минералокортикоиды являются производными холестерола. Основным гормоном у человека является альдостерон.
Синтез
Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников (схема синтеза).
Регуляция синтеза и секреции
Активируют:
ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы,
повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).
Активация ренин-ангиотензиновой системы
Для активации этой системы существует два пусковых момента:
снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.
снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.
При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин.
Для ренина в плазме имеется субстрат – белок глобулиновой фракции ангиотензиноген.
В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.
Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.
Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников.
Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления.
Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.
При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движется вода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Off topic или информация к размышлению В связи с широким использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальных гипертензий для будущего врача будет полезно ознакомиться с материалами и ссылками сайта Кардиотупик или Причина смерти Без комментариев