- •Классифицируют гормоны по-разному
- •Виды мембраносвязанных рецепторов
- •Три механизма передачи сигнала в зависимости от вида мембранных рецепторов
- •ЦиклоАмф является наиболее популярным мессенджером
- •Этапы передачи сигнала
- •Инозитолтрифосфат и даг тоже являются вторичными мессенджерами
- •Этапы передачи сигнала
- •Гидрофобные гормоны проникают внутрь клетки
- •Цитозольный механизм действия гормонов у гормонов существует четкая иерархия
- •Регуляция некоторых гормональных систем Гипоталамус - генералитет эндокринной системы
- •Патология Гипофункция
- •Гиперфункция
- •Пептиды проопиомеланокортина
- •Регуляция синтеза и секреции
- •Механизм действия
- •Мишени и эффекты
- •Патология Гипофункция
- •Гиперфункция
- •Патология Гиперфункция
- •Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Гиперфункция
- •Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
- •Механизм действия
- •Мишени и эффекты
- •У женщин
- •Гормональные изменения во время менструального цикла Мишени и эффекты Эстрогены
- •Прогестерон
- •Патология Гипофункция
- •Гиперфункция
- •Прозрачность
- •Нормальные величины
- •Физиологические изменения
- •Патологические изменения
- •Патологические изменения
- •Калий Нормальные величины
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Хлориды
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Бикарбонаты
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Фосфаты
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Органические компоненты мочи Мочевина
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Креатинин
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Креатин
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Мочевая кислота
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Гиппуровая кислота
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Органические кислоты
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Пигменты
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Нормальные величины
- •Глюкоза
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Расшифровка мочи.
Патология Гиперфункция
Опухоль мозгового вещества надпочечников феохромоцитома. Ее диагностируют только после проявления гипертензии и лечат удалением опухоли.
Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы
К гормонам гипофизирно-надпочечниковой системы относят адренокортикотропный гормон, регулирующий активность коркового слоя надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды).
Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза образуется ряд гормонов: α-, β-, γ-меланоцитстимулирующие гормоны, адренокортикотропный гормон (АКТГ), β-, γ-липотропины, эндорфины, мет-энкефалин.
Адренокортикотропный гормон
Строение
Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.
Регуляция синтеза и секреции
Максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.
Активируют: кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины
Уменьшают: глюкокортикоиды.
Механизм действия
Аденилатциклазный.
Мишени и эффекты
В жировой ткани стимулирует липолиз.
В надпочечниках стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестерола de novo и его образование из эфиров, синтез прегненолона.
Патология
Гипофункция
Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.
Гиперфункция
Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:
активация липолиза,
увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин "бронзовая болезнь".
Глюкокортикоиды
Строение
Глюкокортикоиды являются производными холестерола – стероидные гормоны. Основным гормоном у человека является кортизол.
Строение глюкокортикоидов
Синтез
Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников (схема синтеза).
Регуляция синтеза и секреции
Активируют: АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормонов.
Уменьшают: кортизол по механизму обратной отрицательной связи.
Механизм действия
Цитозольный.
Мишени и эффекты
Мишенью является мышечная, лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая и костная ткани, печень.
Белковый обмен
значительное повышение катаболизма белков в мишеневых тканях. Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.
Углеводный обмен
В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:
снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.
стимуляция глюконеогенеза посредством увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы и синтеза аминотрансфераз, обеспечивающих использование углеродного скелета аминокислот,
увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.
Липидный обмен
стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов (пермиссивное действие, англ. permission - позволение).
Водно-электролитный обмен
слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,
потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие
увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.
Другие эффекты
Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.
Патология
Гипофункция
Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:
гипогликемия,
повышенная чувствительность к инсулину,
анорексия и снижение веса,
слабость,
гипотензия,
гипонатриемия и гиперкалиемия,
усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).
Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.