- •3)Васкулит — патологическое состояние, характеризующееся воспалением и некрозом сосудистой стенки, приводящим к ишемическим изменениям в органах и тканях.
- •1. Стенокардию,
- •2. Внезапную коронарную смерть
- •3. Инфаркт миокарда.
- •5)Инфаркт миокарда - сосудистый некроз сердечной мышцы.
- •6) Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроническая аневризма сердца.
- •8)Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.
- •9)Кардиомиопатии - это заболевания миокарда, сопровождающиеся сердечной дисфункцией. Классификация Выделяют:
- •10)Неревматические миокардиты - это воспалительное заболевание миокарда. Выделяют три важнейшие формы миокардита:
- •11) Основные проявления поражений мозговой ткани.
- •12) Цереброваскулярная болезнь – острое нарушение мозгового кровообращения.
- •14 ) Инфекционное поражение центральной нервной системы.
- •16) Гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек. Для всех типов гломерулонефрита характерна одна или (более) из четырех основных тканевых реакций:
- •17 ) Нефротический синдром.
- •18 ) Опухоли почек и мочевого пузыря.
- •19) Группа заболеваний разнообразна.
- •21) Патология предстательной железы
- •24 ) Морфо-функциональные особенности бронхолегочной системы.
- •28) Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.
- •30) Интерстициальные болезни легких (ибл).
- •31) Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.
- •34). Явенная болезнь - это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.
- •35). Эпителиальные опухоли желудка: доброкачественные – аденома и злокачественные – рак.
- •37). Брюшной тиф: этиология и патогенез, патологическая анатомия местных и общих изменений, осложнения. Сальмонеллезы: этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •38). Неспецифический язвенный колит – идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. Болеют все возрастные группы – от грудных до стариков, одинаково мужчины и женщины.
- •39). Холера: этиология и патогенез, патологическая анатомия, специфические и неспецифические осложнения.
- •41). Острые вирусные гепатиты. В настоящее время известно 5 гепатотропных вируса а, в, с, д и е. Все вирусные гепатиты имеют четыре фазы болезни:
- •42). Хронические гепатиты. Новая классификация хронических гепатитов учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности и стадию заболевания.
- •43). Цирроз печени. Ведущим звеном в развитии цирроза печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа.
- •45 ) Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, гиперергическая реакция, отсутствие гнойных метастазов.
- •46) Септический бактериальный эндокардит – форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.
- •50) Корь.
- •54) Болезни молочной железы.
- •Неинфильтрирующий рак:
- •Инфильтрирующий рак
- •Болезнь Педжета соска
- •55) Болезни шейки матки.
- •56) Болезни яичников.
- •57) Патология беременности
- •58) Гестационный возраст и масса плода.
- •59) Родовая травма.
- •Кровоизлияния в мозговые оболочки.
- •60) Муковисцидоз.
- •61) Синдром дыхательного расстройства новорожденных (пневмопатии).
- •62) Инфекционная патология перинатального периода.
- •63) Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •64) Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.
- •66) Болезни щитовидной железы.1
11) Основные проявления поражений мозговой ткани.
Поражения нейрона. Изменения нейронов при различных патологических состояниях проявляются в нескольких основных формах.
Поражения, связанные с гипоксией.
Микровакуолизация – наиболее раннее морфологическое проявление гипоксии нейронов. Если в нейронах происходят необратимые повреждения, то отмечается переход от микровакуолизации к ишемическим изменениям.
Сморщивание нейронов (ишемическое клеточное поражение) – появляется через 12 часов ишемии. Ядра и тела нейронов уменьшаются в размерах, приобретают форму треугольника, цитоплазма нейронов становится интенсивно эозинофильной («красные нейроны»). На следующем этапе развивается
Цитолиз – проявляется побледнением окраски тел и ядер нейронов. Цитоплазма клеток теряет контуры и исчезает, ядро уменьшается, а затем исчезает. От клеток остаются тени.
Поражение, связанное с пересечением аксонов.
В теле нейронов развивается тигролиз – пылевидный распад (рассасывание) вещества Ниссля (на 5-8 день после перерезки аксона). Цитоплазма нейронов при этом набухает, приобретает сферическую форму, становится бледной, гомогенной. В периферической части аксона (аксоплазме) возникает валлеровское перерождение – утолщение и распад аксона на эозинофильные глыбки (аксональные глыбки) или сфероиды, имеющие зернистую структуру.
Повреждение макроглии.
Повреждение ЦНС, как правило, сопровождается глиозом.
Глиоз – ичаговое увеличение числа астроцитов с гипертрофией их тел и увеличением количества волокон. Разрастание глиозной волокнистой ткани называется глиофиброзом.
Микроглия - изменение клеток микроглии особенно заметно при возникновении очагов некроза. При обширных зонах повреждения мозговой ткани клетки микроглии приобретают вид типичных макрофагов. Уже через 24 часа после образования очага некроза появляются крупные, округлые клетки, заполненные прдуктами распада миелина – зернистые шары.
Вокруг мелких очагов некроза происходит пролиферация клеток микроглии с образованием скоплений – глиозных узелков, в состав которых могут входить и нейтрофилы.
Дегенеративные заболевания центральной нервной системы
- это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующей утратой нейронов с вторичными изменениями белого вещества и сопутствующей глиально-пролиферативной реакцией. Большинство нейрогенеративных заболеваний проявляется на 5 – 6-м десятилетии жизни и в более позднем возрасте. К ним относят: болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз и другие.
Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа) – распространенная форма первичных дегенеративных деменций позднего возраста. Этиология и патогенез болезни до конца не изучены. Большое значение имеют генетические факторы. Патогенез болезни Альцгеймера связывают со следующими основными нарушениями:
внеклеточными или в стенках сосудов мозга отложениями β-амилоида с образованием синильных бляшек диаметром от 5 до 100 мкм;
образованием в телах нервных клеток и их дендритах альцгеймеровских нейрофибрил, образованных тау-протеином и формирующих в дистрофически измененных нейронах «пряди»;
грануловакуолярной дегенерацией нейронов (появлением в цитоплазме вакуольных телец диаметром 3 – 5 мкм;
уменьшением объема тел нервных клеток с липофусцинозом.
развитием глиоза, фиброза и очагов обызвествления.
Продолжительность болезни Альцгеймера колеблется от 2 до 20 лет. В финале – слабоумие, тяжелая инвалидизация с тазовыми расстройствами. Смерть наступает чаще всего от инфекционных заболеваний
Расширяющиеся (объемные) внутричерепные поражения.
Около 70 % общего внутричерепного объема занимает головной мозг. 30 % - цереброспинальная жидкость и кровь. Любое увеличение объема каждой из трех указанных частей содержимого черепа приводит к увеличению внутричерепного давления.
Клиническая симптоматика при высоком внутричерепном давлении представлена головной болью, тошнотой, увеличением систолического артериального давления, медленным пульсом, постепенной утратой сознания и переходом в кому. Офтальмоскопически определяют отек диска (соска) зрительного нерва.
Расширяющиеся внутричерепные поражения вызывают деформацию и смещение мозга. Последовательность событий при объемных поражениях над мозжечковым наметом следующие:
по мере увеличения очага (узла) поражения меняется объем соответственного полушария; в субэрахноидальном пространстве происходит смещение массы цереброспинальной жидкости, под твердой мозговой оболочкой наблюдается уплощение извилин мозга;
борозды прогрессивно сужаются, поверхность головного мозга выглядит суховатой;
цереброспинальная жидкость вытесняется из системы желудочков, боковой желудочек на стороне поражения уменьшается, противоположный расширяется;
при дальнейшем распространении зоны поражения прогрессирует деформация мозга со смещением структур средней линии (межжелудочковая перегородка, передние мозговые артерии и третий желудочек);
возможно развитие внутренних мозговых грыж.
Наиболее важными формами мозговых грыж является тенториальная грыжа и грыжа миндалин мозжечка.
Тенториальная грыжа относится к палатке (намету) мозжечка и проявляется выдавливанием медиальной части височной доли на стороне поражения через отверстие в палатке; при этом сдавливается и смещается средний мозг.
Грыжа миндалин мозжечка – это вкленение миндалин в большое затылочное отверстие. Миндалины сдавливают продолговатый мозг, что приводит к деформации дыхательного центра и остановке дыхания. Мозговые грыжи осложняются нарушением тока цереброспинальной жидкости через четвертый желудочек, при этом нарастает внутричерепное давление, что предопределяет возникновение порочного круга, набухания и отека мозга.
Набухание и отек мозга – это патологическое увеличение объема тканей мозга (местное или диффузное, одного или обоих мозговых полушарий), наступающее вседствие накопления воды в тканях мозга.
Морфогенез. В начале может возникать первичное набухание мозга с вторичным отеком или наоборот отек со вторичным набуханием и поэтому их часто обнаруживают одновременно. Мозг считается набухшим, если разница между вместимостью черепа и объемом мозга меньше 8 %. Набухание и отек мозга возникают при различных патологических состояниях. Выделяют отеки вазогенного типа – они развиваются при повышении проницаемости мелких сосудов и увеличении внутримозгового давления. Отеки цитотоксического типа возникают при метаболических нарушениях.
Макроскопическая картина: мозг увеличен в объеме, влажный, блестящий, борозды сужены, извилины уплощены, вены оболочек расширены, полнокровны. На разрезе стертость границ между серым и белым веществом, уменьшением объема или полным исчезновением полости одного или обоих боковых желудочков.
Микроскопическая картина: нервная ткань становится пористой, расширяется пространство вокруг сосудов (периваскулярный отек), вокруг клеток (перицеллюлярный отек), очаги разжижения мозга. При цитотоксических отеках жидкость накапливается и внутри клеток. Видны ишемичекие изменения нейронов, миелиновые волокна распадаются, поэтому белое вещество слабо окрашено.
Гидроцефалия. Это избыточное накопление цереброспинальной жидкости в полости черепа, которое встречается в следующих вариантах.
Внутренняя гидроцефалия - повышенные объемы цереброспинальной жидкости в системе желудочков с их расширением. Наружная гидроцефалия – скопление избыточного количества цереброспинальной жидкости в субэрахноидальном пространстве.
Гидроцефалия возникает при блокаде (обструкции острой или хронической) оттока цереброспинальной жидкости. При этом происходит уменьшение объема белого вещества в обоих полушариях головного мозга из-за расширения желудочков (атрофия от давления). Обструкция водопроводов может быть приобретенной (воспаление оболочек мозга, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль) и врожденной как результат глиоза в зоне водопровода. Топическая диагностика блокады оттока цереброспинальной жидкости показывает, что если закрылось отверстие Монро, то происходит расширение одного бокового желудочка на стороне поражения. Если закрылся Сильвиев водопровод, то расширяются оба боковых желудочка и третий желудочек. К возможным причинам гидроцефалии относят также увеличение выработки цереброспинальной жидкости или снижение ее всасывания.
Тромбоз вен и венозных синусов. Различают первичный (застойный) и вторичный (септический) тромбоз вен и венозных синусов. Первичный венозный тромбоз встречается у истощенных и обезвоженных детей, у взрослых с застойной сердечной недостаточностью, при осложненной беременности, с побочными реакциями на оральные контрацептивы, с гематологическими заболеваниями. При закупорке нескольких кортикальных вен может возникнуть венозный инфаркт. Вторичный тромбоз чаще возникает в верхнем сагиттальном синусе и обусловлен инфекцией из лобных пазух, среднего уха или зон открытых переломов костей черепа.