- •3)Васкулит — патологическое состояние, характеризующееся воспалением и некрозом сосудистой стенки, приводящим к ишемическим изменениям в органах и тканях.
- •1. Стенокардию,
- •2. Внезапную коронарную смерть
- •3. Инфаркт миокарда.
- •5)Инфаркт миокарда - сосудистый некроз сердечной мышцы.
- •6) Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроническая аневризма сердца.
- •8)Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.
- •9)Кардиомиопатии - это заболевания миокарда, сопровождающиеся сердечной дисфункцией. Классификация Выделяют:
- •10)Неревматические миокардиты - это воспалительное заболевание миокарда. Выделяют три важнейшие формы миокардита:
- •11) Основные проявления поражений мозговой ткани.
- •12) Цереброваскулярная болезнь – острое нарушение мозгового кровообращения.
- •14 ) Инфекционное поражение центральной нервной системы.
- •16) Гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек. Для всех типов гломерулонефрита характерна одна или (более) из четырех основных тканевых реакций:
- •17 ) Нефротический синдром.
- •18 ) Опухоли почек и мочевого пузыря.
- •19) Группа заболеваний разнообразна.
- •21) Патология предстательной железы
- •24 ) Морфо-функциональные особенности бронхолегочной системы.
- •28) Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.
- •30) Интерстициальные болезни легких (ибл).
- •31) Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.
- •34). Явенная болезнь - это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.
- •35). Эпителиальные опухоли желудка: доброкачественные – аденома и злокачественные – рак.
- •37). Брюшной тиф: этиология и патогенез, патологическая анатомия местных и общих изменений, осложнения. Сальмонеллезы: этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •38). Неспецифический язвенный колит – идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. Болеют все возрастные группы – от грудных до стариков, одинаково мужчины и женщины.
- •39). Холера: этиология и патогенез, патологическая анатомия, специфические и неспецифические осложнения.
- •41). Острые вирусные гепатиты. В настоящее время известно 5 гепатотропных вируса а, в, с, д и е. Все вирусные гепатиты имеют четыре фазы болезни:
- •42). Хронические гепатиты. Новая классификация хронических гепатитов учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности и стадию заболевания.
- •43). Цирроз печени. Ведущим звеном в развитии цирроза печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа.
- •45 ) Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, гиперергическая реакция, отсутствие гнойных метастазов.
- •46) Септический бактериальный эндокардит – форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.
- •50) Корь.
- •54) Болезни молочной железы.
- •Неинфильтрирующий рак:
- •Инфильтрирующий рак
- •Болезнь Педжета соска
- •55) Болезни шейки матки.
- •56) Болезни яичников.
- •57) Патология беременности
- •58) Гестационный возраст и масса плода.
- •59) Родовая травма.
- •Кровоизлияния в мозговые оболочки.
- •60) Муковисцидоз.
- •61) Синдром дыхательного расстройства новорожденных (пневмопатии).
- •62) Инфекционная патология перинатального периода.
- •63) Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •64) Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.
- •66) Болезни щитовидной железы.1
1) Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопро-теидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.
Этиология. В основе :нарушению жиро-белкового обмена и к повреждению интимы крупных артерий. К факторам риска : возраст, пол, наследственную предрасположенность, гиперлипидемию, дислипидемией (имеет значение не только повышение содержания ЛПНП, но и увеличение их соотношения с ЛПВП ,артериальную гипертензию, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение и др.
Патогенез.Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов(реже):
Три стадии макроскопически:
1. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически:участки желтоватого цвета, очаги до 1 см, не возвышающиеся над ее поверхностью. Микроскопически:образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов ( стадия обратимая,но может перейти в следующую).
2. Атероматозные (фиброзные) бляшки:белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образования до 1,5 см диаметром, выступающие над поверхностью интимы( области разветвления и изгибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки). На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка). Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными или атероматозными (от греч. athere — кашица) массами (собственно атероматозные бляшки). При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов:
-Липидный компонент состоит из внутри- и внеклеточных скоплений липидов. Они занимают центральный отдел бляшки, представляющий при атероматозе некротизированный детрит, состоящий из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и часто с отложением извести (дистрофическое обызвествление).
-Клеточный компонент располагается по периферии бляшки и представлен миоцитами, макрофагами, и лейкоцитами.
-Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани — коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. По периферии бляшки отмечается образование сосудов.
3. Осложненные поражения: 1. Изъязвления атеросклеротической бляшки (атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. 2) Образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии и тканевой эмболии атероматозными массами (атероэмболия). 3) Кровоизлияние в бляшку по типу интрамуральной, расслаивающей гематомы.
Шесть стадии микроскопически:
1. Долипидная стадия. -определяют нарушение целостности эндотелия, скопление в интиме плазменных белков, небольшого количества фибриногена и липидов, что говорит о повышенной сосудистой проницаемости. Кроме того, в стенке артерий наблюдается пролиферация макрофагальных и гладкомышечных клеток.
2. липоидоз (соответствующиий стадии жировых пятен и полос) характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами,
3. липосклероз происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани.
4. атероматоз (отражающие стадию фиброзных бляшек), липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. Выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки).
5. изъязвление сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда.
6. атерокальциноз. характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением (петрификацией).
выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания В зависимости от локализации сосудистых изменений:.
1. Атеросклероз аорты. Морфологическим проявлением - образование аневризмы, чаще в брюшном отделе аорты, где возникают наиболее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). По форме аневризмы бывают: цилиндрические, мешковидные или грыжевидные, расслаивающиеся.
В результате поражения дуги и грудного отдела аорты может развиться синдром дуги аорты. У больных наблюдается ослабление или отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемия головного мозга ,нарушения зрения вплоть до слепоты. Вследствие сдавления пищевода затрудняется глотание, а возвратного нерва — развивается охриплость голоса.
2. Атеросклероз венечных артерий сердца является по существу ИБС и проявляются либо развитием инфаркта, либо диффузным кардиосклерозом.
3. Атеросклероз артерий головного мозга приводит к развитию цереброваскулярных заболеваний: к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам.
4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию, склероз тканей, возможно развитие гангрены.
Атеросклеротическое поражение бедренных артерий в сочетании с поражением брюшного отдела и бифуркации аорты может вызвать синдром Лериша, проявляющийся нарастающей ишемией нижних конечностей вплоть до развития гангрены.
5. Атеросклероз мезентериальных артерий может привести в гангрене кишки или ишемическому колиту.
6. Атеросклероз почечных артерий часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. Возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии. Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка).
При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца, ишемического инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты.
2)Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления. отмечается у 25% населения. Мужчины чаще женщин, горожане в 4—6 раз чаще сельской местности. увеличение заболеваемости с возрастом.
Факторами риска :
1) генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия;
2) избыточное потребление поваренной соли;
3) психо-эмоциональное перенапряжение.
А такхе курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональная вредность.
В основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением.
Теории ГБ:
1) первичного повышения минутного объема сердца,
2) вазоконстрикции,
3) мембранная теория. Эти теории дополняют друг друга.
Может развиваться вторичная артериальная гипертония, которая наблюдается при заболеваниях почек (ренальная гипертензия), при атеросклеротическом стенозе почечных артерий (вазоренальная гипертензия), эндокринных заболеваниях (феохромоцитома, карциноидный синдром), врожденных и приобретенных сужениях крупных артерий (например, при коарктации аорты). Во всех случаях симптоматической гипертонии повышение артериального давления является осложнением, а не основным проявлением болезни.
Формы течения ГБ:
доброкачественное течение – характеризуется небольшой, медленно растущей гипертензией;
злокачественное течение – характеризуется часто повторяющимся, быстрым и значительным подъемом АД (гипертонический криз).
стадии при доброкачественном течении
1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические небольшие подъемы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим пропитыванием и гипертрофией гладкомышечных клеток артериол. Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.
2. Стадия распространенных сосудистых изменении характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В артериолах и мелких артериях в результате плазматического пропитывания развивается гиалиноз и склероз (гиалиновый артериоло- артериосклероз). В средних и крупных артериях наблюдается гипертрофия гладкомышечных клеток, разрастание эластических волокон (гиперэластоз) с последующим замещением их на фиброзную ткань (фиброэластоз). Это обусловливает повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза. При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают просвет сосуда в отличие от эксцентрического их расположения при "обычном" атеросклерозе. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов. Макроскопически орган увеличен в размерах за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая или миогенная гипертрофия сердца). Миокард на разрезе приобретает желтовато-коричневый оттенок.
3.Стадия вторичных органных поражении отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий.
Клинико-морфологическую формы выделяют
1) сердечную, В гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде случаев — инфаркт миокарда.
2) мозговую, диапедезные кровоизлияния, иногда обширные гематомы, возникающие вследствие разрыва сосуда. Микроскопически гиалинизированные артериолы, периваскулярные скопление эритроцитов, отек сохранной ткани мозга.
3) почечную, доброкачественный (артериолосклеротический} нефросклероз, или первично-сморщенные почки. Органы симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелкозернистой поверхностью, истонченным на разрезе корковым слоем. Микроскопически - значительное утолщение стенок приносящих артериол вследствие отложения гомогенных, эозинофильных гиалиновых масс, суживающих сосудистый просвет. Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы Сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма органа склерозирована..
На любой стадии гипертонической болезни и при любой его клинико-морфологической форме может развиться гипертонический криз, что часто отмечается при злокачественном течении заболевания. Морфологические признаки криза: 1) спазм; 2) гофрированность и разрывы базальной мембраны интимы мелких артерий; 3)разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического пропитывания', 4) фибриноидный некроз сосудистой стенки; 5) тромбоз. 6) диапедезные кровоизлияния, проявляющиеся экстраваскулярным расположением форменных элементов крови.
При злокачественном течении гипертонической болезни в связи с часто повторяющимися кризами фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных оргапнов приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям.
В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), который проявляется некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков. Отмечается отек стромы и множественные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), придающие почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит). В исходе формируется грубая склеротическая деформация почечной ткани (нефросклероз).
В глазах возникает двусторонний отек зрительного нерва с плазменным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия, проявляющаяся потерей сознания вследствие отека и множественных мелких кровоизлияний (за счет фибриноидного некроза артериол) головного мозга.
При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности (или острой при инфаркте миокарда), кровоизлиянием в головной мозг и хронической почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений. При злокачественном варианте течения - хроническая и острая почечная недостаточность.
3)Васкулит — патологическое состояние, характеризующееся воспалением и некрозом сосудистой стенки, приводящим к ишемическим изменениям в органах и тканях.
Классификация:По происхождению:
-инфекционный
-иммуноопосредованный васкулит.
Узелковыи периартериит -нодозный полиартериит характеризуется генерализованным поражением артерий среднего и мелкого калибра.
В этиопатогенез большое значение придают вирусам гепатита В, С, цитомегаловирусам, ВИЧ-инфекции, запускающим иммунокомплексный механизм повреждения сосудов. Наиболее значительные изменения возникают в почках, сердце, скелетных мышцах, желудочно-кишечном тракте, нервной системе и коже.
Летальный исход наступает в результате почечной, сердечной недостаточности и от осложнений.
Патадлгланатомич измененияВ начале и при обострении заболевания во внутренней и средней оболочках артерий возникает фибриноидный некроз (деструктивный вискулит}, встречающийся и в артериолах. Отмечается выраженная инфильтрация сосудистой стенки сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами, наиболее выраженная в адвентициальной оболочке и периваскулярной ткани. Эти изменения могут иметь сегментарный или тотальный характер и осложняются образованием тромбов, разрывом стенки сосуда и кровоизлияниями. Часто приводит к распространенным мелкоочаговым некротическим изменениям (инфарктам). При наступлении ремиссии лейкоцитарный инфильтрат сменяется на лимфоплазмоцитарный с примесью макрофагов (пролиферативно-деструктивный и пролиферативный васкулит) с последующим разрастанием фиброзной ткани. В связи с этим возникают узелковые утолщения стенок артерий.
В зависимости от преимущественной локализации воспалительного инфильтрата различают :
-продуктивный эндартериит, выражена пролиферация субэндотелиального слоя интимы, что приводит к резкому утолщению внутреннего слоя и сужению просвета артерии вплоть до полной облитерации.
-продуктивном мезартериите ,основные изменения локализуются в средней оболочке сосуда.
-продуктивном периартериите преобладает пролиферативная реакция в адвентиции и в окружающий сосуд соединительной ткани.
-панартериит, при котором дезорганизация волокнистых структур и клеточная инфильтрация наблюдается во всех слоях сосудистой стенки.
4)Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий.ИБС явл. сердечной формой атеросклероза и ГБ (выступающих в кач-ве фоновых заболеваний)..
Факторы риска :1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного. 2-го порядка относят: пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия.
Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.
Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят: