1. Повреждения костей. Травма черепа возможна в виде переломов, трещин, вдавлений и расхождения швов. Переломы чаще всего имеют радиарное направление по ходу окостенения к центру кости.

2. Кровоизлияния в мозговые оболочки.

1. Эпидуральные – образуются при трещинах и переломах костей свода черепа, а также при разрыве средней артерии мозговой оболочки.

2. Субдуральные – при разрыве дубликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен – это самые частые виды родовой травмы черепа. Из дубликатур чаще всего рвется намет мозжечка (90 – 95 %) от всех родовых травм. Разрыв чаше располагается в средней трети свободного налета. Разрыв может быть односторонним (чаще слева) или двусторонним. Бывает неполный разрыв и полный разрыв. Неполный разрыв касается только верхного листка дубликатуры. При полном разрыве нарушается целостность обоих листков. Полный разрыв намета может сопровождаться с разрывом поперечного синуса, что приводит к сильному кровотечению с разрушением мозжечка. Может произойти разрыв серпа твердой мозговой оболочки. Кровь будет располагаться на своде мозга и верхней продольной щели. Субдуральное кровоизлияние локализуется в средней и задней ямках черепа. В средней черепной ямке субдуральное кровоизлияние возникает также при разрыве нижних мозговых вен, впадающих в поперечный синус. Кровь в субдуральной гематоме часто не свертывается. Тяжесть субдурального кровоизлияния велика и смерть может наступить интранатально или вскоре после рождения.

Родовая травма позвоночника.

• разрывы и растяжения межпозвоночных дисков и связок позвоночника,

• отрыв тела позвонка от диска,

• отрыв боковой массы атланта,

• вывихи,

• разрывы спинного мозга и его оболочек и корешков,

• переломы позвоночника обычно в области VI – VII шейных позвонков.

Родовая травма позвоночника развивается в 2 – 3 раза чаще, чем внутричерепная. Ее клиническая симптоматика зависит от локализации и тяжести повреждения спинного мозга. Наиболее частыми видами родовой травмы периферических нервов являются:

1. паралич лицевого нерва (наложение акушерских щипцов)

2. паралич плечевого сплетения (акушерский паралич, возникающий вследствие чрезмерного вытяжения или давления пальцами акушера при извлечении плода).

Родовые повреждения гипоксического генеза.

В перинатальном периоде в головном мозге и во внутренних органах могут возникнуть изменения, которые по своим проявлениям могут напоминать родовую травму, но возникают они вследствие гипоксии. На фоне гипоксии возникают:

• диапедезные кровоизлияния,

• отек,

• некроз.

Наиболее важным с клинической точки зрения является гипоксическое повреждение центральной нервной системы. Чаще всего это повреждение развивается в головном мозге недоношенного ребенка, так как в незрелом мозге сохраняется зародышевый матриксный слой, который имеет густую сеть капилляров и очень чувствителен к гипоксии, ацидозу и изменению артериального давления у недоношенных детей. Повышение артериального давления приводит к разрыву сосудов и кровоизлияниям. Понижение давления – приводит к ишемическим некротическим изменениям.

1. Кровоизлияния гипоксического генеза у недоношенных и незрелых детей чаще всего развиваются в первые 3 дня после рождения, но могут развиться и внутриутробно. Гипоксические кровоизлияния у недоношенных чаще всего локализуются перивентрикулярно преимущественно в области отверстия Монро. Они могут прорываться в боковые желудочки – внутрижелудочковые кровоизлияния. В исходе таких кровоизлияний часто развивается обструктивная гидроцефалия.

2. Гипоксические кровоизлияния с внутрижелудочковой локализацией могут развиться и у доношенных детей, но тогда их источником являются сосудистые сплетения желудочков. Особенно высока частота таких кровоизлияний у доношенных детей с “синими” пороками сердца.

Ишемические повреждения головного мозга. Эти повреждения могут развиваться в сером и белом веществе головного мозга. Наиболее чувствительны к гипоксии: зрелые нейроны и белое вещество ствола мозга, мозжечка, таламуса и базальные ганглии. Некрозы чаще локализуются в области боковых желудочков – перивентрикулярная лейкомаляция. Повреждение обычно двустороннее. Лейкомаляция иногда распространяется через все белое вещество до коры. Свежие очаги некроза выглядят как очаги серо-белого цвета, нечетко отграниченные от окружающего белого вещества. Гистологически в пораженных участках определяется коагуляционный некроз с кариопикнозом и отеком белого вещества. В исходе на месте очагов некроза формируются или кисты или очаги глиоза.

Билет 12

1. Опухоль. Определение понятия. Номенклатура. Канцерогенез. Определение понятия. Теории канцерогенеза. Молекулярные основы канцерогенеза. Основные свойства опухоли и их характеристика.

Опухоль - патологический процесс, представленный новообразованной тка­нью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Номенклатура. В качестве синонимов для понятия опу­холь используют: неоплазма (neoplasm); бластома (blastema); тумор (tumor); онкос (oncos). Злока­чественные опухоли из эпителия называются раком или карциномой, из производных мезенхималыюй ткани — саркомой.

Этиология и патогенез опухолей. Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза.

Основными теориями канцерогенеза являются: химических канцерогенов, физических канцерогенов, вирусно-генетическая, инфекционная и полиэтиологическая.

Молекулярные основы канцерогенеза. Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных агентов как в соматической, так и в половой клетке. Выделяют четыре класса генов, которые являются мишенями канцерогенных агентов:

1) протоонкогены (клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые называ­ются онкобелками, или онкопротеинами. (c-erbB, c-erbA, c-fos, и др.) — регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток;

2) гены — супрессоры опухолей (антионкогенов), ингибируюшие пролиферацию клеток тормозят пролиферацию клеток и обладают антионкогенным действием. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака. Антионкогенами являются р53 и Rb (retinoblastoma gene);

3) гены, участвующие в гибели клеток путем апоптоза: bcl-2, c-myc и р53. Апоптоз — генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме происходящая при опухолевом росте. Апоптоз в опухолях может быть спонтанным и индуцированным различными терапевтическими воздействиями;