II Опухоли из зародышевых клеток:

1. Тератомы (зрелая и незрелая).

2. Дисгерминома – злокачественная опухоль, состоящая из крупных клеток, похожих на зародышевые клетки при мордиальных фолликулов. Макроскопически опухоль от нескольких сантиметров и может заполнять всю полость малого таза, имея массу более 5 кг.

III Опухоли полового тяжа и стромы яияника:

1. Гранулезоклеточная опухоль взрослого и ювенильного типа.

Опухоль взрослого типа клинически проявляется нарушениями менструального цикла, гиперплазией эндометрия, так как клетки опухоли синтезируют эстрогены. Средний размер опухоли 12 см, цвет опухоли желтоватый, часто с кровоизлияниями. Рецидивы опухоли после операции могут возникать через 10 – 20 лет.

Опухоль ювенильного типа сопровождается признаками преждевременного полового созревания девочек.

2. Текома развивается из тека-клеток, макроскопически желтого

цвета. Клетки опухоли содержат липиды. Опухоли могут обладать как эстрогенной, так и андрогенной активностью.

3. Фиброма – опухоль состоит из веретенообразных клеток и пучков коллагеновых волокон. Опухоль плотная, белесоватая. Клинически себя не проявляет при небольших размерах. При больших размерах опухоли развивается асцит и гидроторакс. Сочетание фибромы, асцита и гидроторакса называют синдромом Мейгса.

4. Андробластома – гормонально активная опухоль состоит из клеток из клеток Сертали и Лейдига, входящих в состав мужского яичка. У женщин наблюдается аменорея, гирсутизм, вирилизация. Опухоль может быть доброкачественной и злокачественной

Билет 45.

1. Патология предстательной железы. Дисгормональное заболевание, этиологические факторы, макро- микроскопическая характеристика. Осложнения. Злокачественная опухоль простаты, гистиогенез. Макроскопические признаки. Характеристика стадии в развитии опухоли. Метастазирование. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы - дис-гормональное заболевание периуретральной части простаты, приво­дящее к обструкции выходного отдела мочевого пузыря.

Макроскопически характерно увеличение простаты, появление узлов разной величины, разделенные волокнистой псевдокапсулой с четкими границами, встречаются очаги кровоизлияний, инфарктов. Консистенция мягко-эластичная. Микроскопически в зависимости от проли­ферации того или иного клеточного типа простаты различают три гистологические формы узловой гиперплазии предстательной же­лезы: 1) железистая (аденоматозная), 2) фиброзно-мышечная, 3) смешанная.

Аденоматозная сопровождается увеличением железистых элементов, нарушается их расположение

Смешанная форма: в одних участках наблюдается увеличе­ние железистых элементов, в других - стромы, появляется большое количество гладкомышечных клеток, железистые элементы атрофичны

Фиброзно-мышечная форма: на большем протяжении состоит из гладо-мышечных клеток и соединительной ткани, среди которых встреча­ются островки атрофированных железистых элементов.

Осложне­ния: сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, затруднение оттока мочи. Прогрессирующая обструкция мочеиспускательного канала сопровождается развитием гидроуретры (растяжение мочеточника), гидронефроза, почечной недостаточности, разви­ваются цистит, пиелит, восходящий пиелонефрит и уросепсис.

Аденокарцинома - рак простаты из мелких желез, инфильтриру­ющих строму.

Макроскопически - множественные желто-белого цве­та плотные узлы. Микроскопически выявляется железистый рак, наблюдаются однооб­разные мелкие и средние железы, прорастающие в строму железы.

Метастазирование - метастазы в по­звоночник, ребра, кости таза и лимфоузлы.

2. Гемолитическая болезнь новорожденного. Патогенез. Классификация. Морфологическая характеристика форм гемолитической болезни и изменений плаценты при эритробластозе.

III. Гемолитическая болезнь новорожденных.

К л а с с и ф и к а ц и я гемолитической болезни новорожденных:

1. Внутриутробная смерть с мацерацией (фетопатия без отеков и желтухи).

2. Отечная форма.

3. Желтушная форма:

А) – врожденная желтушная с анемией;

Б) – послеродовая желтушная без анемии.

4. Анемическая.

1. Внутриутробная смерть с мацерацией (фетопатия без отеков и желтухи). Связана с массивным прорывом антител к плоду через плаценту. Плод погибает в возрасте 8 –9 месяцев беременности. Кожа мацерированная, в органах аутолиз, в печени много гемосидерина и очаги скопления эритробластов.

2. Отечная форма ( желтухи нет). Рождается незрелый плод. (Длительное повторное дейсвие антител). В полостях определятся жидкость, отеки подкожной клетчатки, масса плода большая. Резко увеличена печень (в 2 раза) и селезекна (в 4 - 5 раз). В печени гемосидерин и эритробластоз. Наблюдается уменьшение вилочковой железы на 50%. Тромбогеморрагический синдром и прогресструющая анемия. Смерть оиечных плодов наступает или в утробе матери или вскоре после рождения.

3. Желтушная врожденная форма. Антитела действуют внутриутробнона зрелый плод. Ребенок рождается живым, но уже с признаками заболевания:

• желтушность кожи и склер

• увеличенная в 2,5 раза селезенка и в 1,5 раза печень, увеличено сердце

• повышен непрямой билирубин в крови

• синдром сгущения желчи.

Дети могут погибнуть от присоединения вторичной инфекции: пневмонии, сепсиса.

4. Послеродовая желтушная форма. Самая частая форма. Развитие плода внутриутробно идет нормально. Резус-антитела массивно проникают через плаценту во время родов. Эта форма нередко осложняется ядерной желтухой. Желтуха появляется и быстро нарастает на 1-2 сутки. Билирубиновая энцефалопатия. В других органах гемосидероз, в почках билирубиновые инфаркты, селезенка увеличена.

5. Анемическая форма. Встречается у 10 – 15 % детей с гемолитической болезнью, при этой форме гипербилирубинемия выражена незначительно. Желтухи нет, в печени и селезенке умеренный эритробластоз. Смерть от инфекции.

Гистологически диагноз всех форм гемолитической болезни основывается на обнаружении эритропоэтической активности костного мозга – очаги внекостного кроветворения обраруживаются в печени, селезенке, в лимфатических узлах, в почках, легких и даже в сердце. В периферической крови – эритробластоз. Плацента увеличена, бледная. В ней определяется патологическая незрелость (не соответствует сроку гестации) отечность ворсин, а в сосудах ворсин много эритробластов.