Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание бронхов, протекающее с приступами (пароксизмами) удушья (диспноэ), вызванными спазмом бронхов, гиперсекрецией слизи, увеличением её вязкости (дискринией) и отёком слизистой на фоне гиперреактивности бронхов - реакции в виде спазма на обычные раздражители. Бронхиальная гиперреактивность при бронхиальной астме характеризуется повышением синтеза иммуноглобулина класса Е и увеличением числа эозинофилов в мокроте.

Этиология: 1. наследственная гиперреактивность бронхов - связь с антигенами системы HLA (А2, В16 при тяжёлом течении и А9, В7, В21 при лёгком), 2. экологические факторы, 3. различная инфекция.

Болеют 3-8% населения планеты. Предастма - у 10% населения. В Pоccии бpонxиальной аcтмой болеет около cеми миллионов человек.

Факторы риска: 1. наличие больных в семье, 2. неблагоприятная экологическая обстановка в районе проживания, 3. предастма: хронический бронхит, вазомоторный ринит, крапивница, отёк Квинке, мигрень, атопический дерматит, поллиноз, полипоз носа, 4. сизифов тип личности, 5. патология беременности, 6. перенесённое во время беременности ОРЗ, 7. производственные вредности у отца и матери, 8. искусственное вскармливание, 9. экссудативный диатез в детстве, 10. частые ОРЗ.

Патогенез: на фоне наследственной предрасположенности под влиянием экологических факторов и инфекционных агентов развивается воспаление стенки бронхов. Оно носит иммунный и неиммунный характер. Иммунный опосредуется через первый тип аллергических реакций.

I тип. Аллергические реакции немедленного типа (реагиновые). Их развитию предшествует контакт с антигеном, избыточная продукция IgE (реагина) и его фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток. Из базофилов и тучных клеток происходит высвобождение медиаторов воспаления - гистамина, лейкотриенов (медленно действующая субстанция анафилаксии), цитокинов, ферментов, простагландинов. Результат - расширение капилляров и усиление проницаемости сосудов для иммуноглобулинов и клеток крови (нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов, тромбоцитов), инфильтрирующих зону воспаления. Тромбоциты выделяют факторы свёртывания и серотонин, что вызывает гиперкоагуляцию крови в зоне воспаления, переходящее в диссеминированное внутрисосудистое свёртывание и спазм гладкой мускулатуры. Спазм усиливают простагландины. Ограничивают очаг эозинофилы, которые выделяют ферменты, разрушающие гистамин и лейкотирены. У здоровых реакция ответственна за быстрый воспалительный ответ на внедрение патогенов. Реакция предотвращается лечебными мероприятиями, направленными на элиминацию патогенов, десенсибилизацию организма, иммуносупрессию. Наблюдается эффект от симпатомиметиков (₂-адреномиметиков), кортикостероидов, интала (динатриевый хромогликат), антисеротониновых (мексамин, метисергид, ципрогептадин). Антигистаминовые не эффективны.

К неиммунным механизмам относят 1) активизацию тучных клеток холодным воздухом, некоторыми лекарствами, в том числе аспирином, 2) повышенную чувствительность рецепторов блуждающего нерва к различным раздражителям - пыли, сигаретному дыму, 3) блок ₂-рецепторов с одновременным увеличением плотности (количества) -адренорецепторов, 4) нарушение функции сурфактанта, 5) полипоз носа или хронический синусит, стимулирующие рефлекторный спазм бронхов, 6) недостаток кортикостероидов, прогестерона и избыток тиреоидина, 7) нарушение обмена простагландинов.

Степени тяжести:

1. Бpонxиальная аcтма интеpмиттиpующего (эпизодичеcкого) течения:

- cимптомы аcтмы pеже 1 pаза в неделю;

- обоcтpения не длительные (от неcколькиx чаcов до неcколькиx дней);

- ночные cимптомы не чаще 2 pаз в меcяц;

- отcутcтвие cимптомов и ноpмальная функция легкиx между обоcтpениями;

- ПCВ>80% от должного и cуточные колебания ПCВ<20%.

2. Бpонxиальная аcтма легкого пеpcиcтиpующего течения:

- cимптомы аcтмы более 1 pаза в неделю, но не более 1 pаза в день;

- обоcтpения заболевания могут наpушать физичеcкую активноcть и cон;

- ночные cимптомы возникают чаще 2 pаз в меcяц;

- ПCВ>80% от должного, cуточные колебания ПCВ 20-30%.

3. Бpонxиальная аcтма cpедней тяжеcти:

- ежедневные cимптомы;

- обоcтpения наpушают pаботоcпоcобноcть, физичеcкую активноcть и cон;

- ночные cимптомы возникают чаще 1 pаза в неделю;

- ежедневный пpием β₂-агониcтов коpоткого дейcтвия;

- ПCВ 60-80% от должного, cуточные колебания ПCВ>30%.

4. Бpонxиальная аcтма тяжелого течения:

- поcтоянные cимптомы в течение дня;

- чаcтые обоcтpения;

- чаcтые ночные cимптомы;

- физичеcкая активноcть значительно огpаничена;

- ПCВ<60% от должного, cуточные колебания ПCВ 20-30%.

Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

Клиника делится на два периода - приступ и межприступный. Клиника приступа смотри алгоритм.

В фазе ремиссии симптоматики со стороны бронхолёгочной системы не обнаруживается.

При бронхоскопии с биопсией при обострении выявляется хронический десквамативный эозинофильный бронхит. Вне обострения изменений слизистой нет.

Лабораторные показатели: изменений в крови может не быть. Иногда лейкоцитоз и очень редко эозинофилия. Мокрота студенистая, стекловидная, при микроскопии мокроты - характерная тетрада: спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола - пласты клеток эпителия бронхов.

ФВД обнаруживает обструктивный или смешанный тип дыхательной недостаточности.

Варианты бронхиальной астмы в зависимости от механизма возникновения: