II.2. Диоксины и диоксиноподобные соединения

Если о последствиях действия ряда веществ, достаточно много уже известно, то в отношении экологической опасности диоксинов мы узнали лишь в последние годы. Известны примеры катастроф и чрезвычайных ситуаций, связанных с диоксиновой проблемой, повсеместного распространения соединений этой группы, их трансграничных переносах, риска для здоровья людей и животных. В СССР эта проблема долгое время находилась исключительно в ведении КГБ и Минобороны и полог секретности с нее был снят лишь в 1989 г.

В большую группу диоксинов и диоксиноподобных соединений входят как сами полихлорированные дибензордиоксины (ПХДД) и дибензофураны (ПХДФ), которые по своей химической структуре являются почти пленарными трициклическими ароматическими соединениями, так и полихлорированные бифенилы (ПХБ), поливинилхлорид (ПВХ) и ряд других веществ, содержащих в своей молекуле атомы хлора. Это чужеродные живым организмам соединения, попадающие в окружающую среду с продукцией или отходами многих технологий. Они непрерывно и во все возрастающих масштабах генерируются индустриальным обществом. Важно отметить, что этот процесс не знает ни пределов насыщения, ни национальных границ.

Чем же опасны диоксины? Прежде всего, своей высочайшей токсичностью даже в самых малых концентрациях. Эти вещества — супертоксиканты, они являются универсальными клеточными ядами, поражающими все живое. Известно, что маркерный агент этой группы — 2,3,7,8-тетрахлордибензо-р-диоксин (ТХДД) в 67 тысяч раз ядовитее цианистого калия и в 500 раз стрихнина. Особо важная характеристика диоксинов — убиквитарность их распространения в объектах окружающей среды. Диоксины найдены везде — в воздухе, почве, донных отложениях, рыбе, молоке (в том числе и грудном) овощах и т.д. Отличительная черта представителей этой группы — чрезвычайно высокая устойчивость к химическому и биологическому разложению, они способны сохраняться в окружающей среде в течение десятков лет и переносятся по пищевым цепям. Отсюда ясно, что опасность долговременного заражения диоксинами биосферы несравненно более серьезна, чем загрязнение среды другими агентами, например хлорированными пестицидами. Необходимо указать, что диоксины появляются только там, где используется хлор.

Диоксины не производятся промышленно, но они возникают при производстве других химических веществ в виде примесей, например при синтезе гексахлорфенола, хлорированных фенолов, гербицидов на основе гексахлорбензола и хлордифениловых эфиров. Источниками диоксинов являются и загрязненные промышленные продукты — прежде всего хлорфенолы и гербициды на основе хлорфеноксиуксус-ной кислоты, гексахлорофен, полихлорированные бифенилы и т.д. Загрязнения окружающей среды диоксинами возникают и при промышленных авариях, среди которых наиболее известна трагедия в Севезо. 10 июля 1976 г. в Меда вблизи г. Севезо (север Италии) на заводе "Икмеза" произошел выброс трихлорфенола/фенолята, содержащего примерно 2—3 кг ТХДД. Химическое облако накрыло район за пределами города длиной 5 км и шириной 700 метров. Более 2/3 из этого количества ТХДД отложилась на площади в 15 га на расстоянии около 500 м от завода.

Еще один источник поступления диоксинов в среду — нарушение правил захоронения промышленных отходов. В 1973—1982 гг. имело место сильное загрязнение почвы в штате Миссури (США) в результате использования отработанного масла и захоронения отходов завода в Вероне.

Использование химических средств в военных целях также может привести к загрязнению среды диоксинами и диоксиноподобными соединениями. Например, одна из баз ВВС США во Флориде использовалась для разработки и применения оборудования, предназначенного для распыления с воздуха дефолиантов. В период 1962—1970 гг. на испытательном полигоне было распылено 73 кг 2,4,5-Т (примесь ТХДД составила 2,8 кг). Спустя 15 лет концентрации ТХДД в загрязненных почвах этого полигона достигала значений до 1500 нг/кг. Период полураспада ТХДД в почве составляет примерно 10—12 лет.

К другим источникам диоксинов относятся: термическое разложение технических продуктов, сжигание осадков сточных вод, муниципальных, медицинских и опасных отходов (например, ПХБ и изделий из ПВХ). Источником поступления диоксинов в окружающую среду служат металлообрабатывающая и металлургическая промышленность, регенерация проволочных материалов, выхлопные газы автомобилей, целлюлозно-бумажная промышленность, возгорание и поломка электрического оборудования. Наконец, источники диоксинов —это лесные пожары (леса, обработанные хлорфенольными пестицидами), хлорирование питьевой воды, работа домашних печей, использующих "техногенную" древесину.

Известное еще с начала XX века заболевание, называемое хлоракне, было квалифицировано в 30-е годы как профессиональная болезнь рабочих хлорных производств. Пик выброса диоксинов пришелся на 60—70-е годы нашего столетия, в результате расширения производства отбеленной бумаги, а также веществ, в технологии синтеза которых использовался хлор. Большой вклад в диоксиновое загрязнение внесли строительство мусоросжигательных заводов и война во Вьетнаме. США, начиная с 1964 г. применили на территории Индокитая в качестве "экологического оружия" 57 тысяч тонн гербицидов, содержащих диоксины. Сегодня на территории вьетнамской провинции Контум (области, наиболее подвергшейся диоксиновому загрязнению) содержится не менее полукилограмма ТХДД; этого количества достаточно, чтобы отравить половину 73-миллионного населения Вьетнама.

Биоаккумуляция ТХДД изучена в модельных экспериментах. Было показано, что содержание радиоактивно меченного ТХДД в личинках комаров Aedes egypty и морских креветок Artemia salina было в 9000 и 1570 раз выше, чем в воде, соответственно. При анализах растительности из области Севезо после известной аварии было обнаружено до 50 мг/кг ТХДД. В последующие годы содержание диоксина во вновь выросших растениях, не имевших прямого контакта с аэрозольным облаком, содержащим диоксин, концентрация ТХДД резко снизилась.

Через год после аварии в мякоти фруктов ТХДД не был обнаружен, но найден в кожуре в количествах до 100 нг/кг. Это свидетельствует о том, что загрязнение было обусловлено пылью, а не поглощением растениями. Содержание ТХДД в корнях многих растений, собранных на загрязненной диоксинами территории было существенно выше, чем в почве и наземной части растений.

В двух водоемах испытательного полигона ВВС США во Флориде, где был распылен Orange Agent в 1962—1964 годах, спустя 10 лет ил содержал 10—35 нг/кг ТХДД. У рыб Notropis hypselopterus и Gambusia affinis из этих водоемов ТХДД был обнаружен в концентрации 12 нг/кг, а в кишечнике Lepomis punctatus до 85 нг/кг. В высоких концентрациях ТХДД был найден и в съедобной части сомов, карпов, окуней и чукчана из залива Сагино (Мичиган, США), вблизи предприятий, производящих гербицид 2,4,5-Т. В образцах тканей лососей и сельди из Балтийского моря также обнаружено существенные концентрации ТХДД. В яйцах серебристых чаек, собранных в 1982 г. в районе Великих озер был обнаружен ТХДД в концентрациях 9—90 нг/кг. На испытательном полигоне во Флориде, опрысканном большим количеством гербицидов в 1973—1974 гг. было установлено высокое содержание ТХДД в печени мышей — 540—1300 нг/кг, а внутренности ящериц содержали до 360 нг/кг. Высокие уровни ТХДД в печени домашних и диких животных были обнаружены и в загрязненных зонах Севезо и прилегающих районов (таблицы 9 и 10).

 

Таблица 9

Содержание ТХДД в печени сельскохозяйственных животных из загрязненных зон Севезо и прилегающих районов

 

Животные	Число образцов/число образцов, содержащих ТХДД	Максимальное содержание ТХДД (нг/г)
Кролики	698/433	633
Домашняя птица	83/35	24
Коровы	43/21	94
Лошади	12/2	88
Свиньи	13/0	-
Козы	25/17	1
Кошки	1/0	-

 

 

Таблица 10

Результаты анализа тканей диких животных, обитающих в загрязненных зонах в Севезо и прилегающих районах

 

Животные и орган	Число образцов/число образцов, содержащих ТХДД	Максимальное содержание ТХДД (нг/г)
Кролики (печень)	6/4	13
Полевые мыши (организм в целом)	14/14
Крысы (печень)	4/4	28
Земляные черви (организм в целом)	2/2	12
Лягушки (печень)	1/1	1,2
Змеи (печень)	1/1	3

 

Исследовалось содержание ТХДД в жировой ткани и плазме крови немецких рабочих гербицидных производств и ветеранов вьетнамской войны. Спустя много лет высокие концентрации ТХДД, были обнаружены в этих образцах, что свидетельствует о низком уровне выведения и длительном времени полураспада диоксина.

Какие же болезни вызываются диоксиновым отравлением? В лабораторных экспериментах на млекопитающих было показано, что ТХДД поражает различные органы и системы органов. У крыс, мышей и кроликов повреждается преимущественно печень, у морских свинок — вилочковая железа и лимфатические ткани, у нечеловекообразных обезьян — кожа.

Вообще ТХДД политропен и в основном способен вызывать патологические изменения в эпителиальных тканях. Причиной т.н. "отечной" болезни кур являются также ПХДД — загрязнители кормов, причем ведущий симптом — отек подкожной клетчатки. Болезнь экспериментально воспроизводилась при скармливании курам пищи с добавкой ТХДД. Специальными исследованиями установлено, что у различных видов животных ТХДД вызывает резко выраженный синдром истощения, который проявляется в потере массы тела. У всех испытанных видов животных ТХДД даже в малых, сублетальных дозах вызывает гепатотоксичность. Хроническое воздействие диоксинов ведет к развитию порфирии (повышенная фоточувствительность кожи) в следствии накопления порфиринов в печени (а при длительных воздействиях в почках и в селезенке) и увеличение экскреции порфиринов с мочой. Наблюдаемое повышение активности синтетазы аминолевулиновой кислоты приводит к нарушению порфиринового обмена, а отсюда и к изменению фоточувствительности. Вызывая атрофию вилочковой железы и лимфопролиферативных органов, ТХДД угнетает у экспериментальных животных клеточный и гуморальный иммунитет. Очень важный аспект действия ПХДД и ПХДФ— влияние на ферментные системы. Было показано, что у различных видов лабораторных животных ТХДД в зависимости от дозы способен оказывать индуцирующий или ингибирующий эффект на ферменты первой или второй фазы биотрансформации. ПХДД и ПХДФ снижают уровни депонирования витамина А в печени и влияют на репродуктивные функции у подопытных животных. Эксперименты на обезьянах показали заметное уменьшение количества спермы у самцов экспонированных к диоксинам, а также неспособность к зачатию или вынашиванию плода у самок. Тератогенные эффекты ТХДД обнаружены при его воздействии у крыс и мышей. В основном они характеризовались увеличением частоты случаев расщелин неба и образованием кист в почках, хотя эмбриоток-сические эффекты преобладали над тератогенными и выражались в отеках подкожной клетчатки и кровоизлияниями. Пороки развития сердечно-сосудистой системы, дополнительные ребра, изменения неба также отмечены у других видов животных. Исследования возможной мутагенности показали, что в стандартных тестах оценки ТХДД не обладает мутагенным эффектом, он не способен индуцировать точковые мутации у бактерий, хромосомные аберрации и обмены сестринских хроматид в клетках млекопитающих и не активен в тесте на доминантные летали. Вместе с тем, этот агент, несомненно, является генетически активным — он способен вызывать мутации у эукариотов, в культурах клеток мышиной лимфомы, взаимодействует с клеточной ДНК и способен вызывать клеточную трансформацию in vitro. Довольно много исследований выполнено по изучению канцерогенности ТХДД на животных. В большинстве из них установлено, что это соединение способно вызывать опухоли печени и рак щитовидной железы у крыс, а также опухоли подкожной клетчатки и аденом щитовидной железы у мышей. Выраженность канцерогенных эффектов зависела от линии использованных животных. На основании анализа многочисленных экспериментов эксперты Международного Агентства Изучения Рака признали убедительными доказательства канцерогенности ТХДД для животных. В исследованиях последних лет было твердо установлено, что ТХДД является промотором печеночного канцерогенеза. Канцерогенны для животных и другие диоксины и диоксиноподобные соединения — полихлорированные бифенилы, винилхлорид и др.

У человека (как в результате профессиональных контактов, так и влияния окружающей среды) в целом описано довольно много признаков и симптомов, которые можно свести к следующим:

1) кожные проявления — хлоракне, гиперпигментация, гиперкератоз, гирсутизм, эластоз;

2) системные эффекты — фиброз печени, повышенное содержание холестерина, потеря аппетита и похудание, расстройство пищеварения (рвота, тошнота, нарушения стула, непереносимость алкоголя и жирной пищи), боли в мышцах, суставах, слабость в нижних конечностях, увеличение лимфатических узлов, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, мочевыводящих путей, респираторного тракта, поджелудочной железы, повышенное содержание трансаминазы и триглицеридов в крови;

3) неврологические эффекты — сексуальные расстройства (падение либидо, импотенция), головные боли, невропатия, потеря слуха, обоняния, вкусовых ощущений, нарушения зрения;

4) психические эффекты — нарушения сна, депрессия, утрата активности и мотивов поведения, немотивированные приступы гнева;

Основные заболевания — хлоракне и расстройства печени. Хлоракне — тяжелая форма угрей, уродующих кожу лица. Заболевание может длиться годами и практически не поддается лечению.

В 1968 г. в юго-западной Японии и в 1979 г. на Тайване были отмечены массовые пищевые отравления в результате употребления коммерческого рисового масла, случайно загрязненного ПХДФ и другими диоксинами. В первом случае пострадало 1786 человек, во втором около 2600. У пациентов с этим заболеванием, получившим название Юшо — Ю-Ченг в печени было выявлено большое количество изомеров ПХДФ.

Вопрос о том, являются ли диоксины причиной онкологических заболеваний у человека окончательно не решен. Но имеющиеся материалы свидетельствуют о подъеме уровня заболеваемости раком органов респираторного тракта, пищеварительной системы и других локализаций у рабочих хлорных производств. Исследование, проведенное Национальным институтом профессиональных заболеваний в Цинцинати, показало, что среди рабочих занятых на производстве ПХБ, более чем в два раза возросла смертность в результате опухолей мозга и в четыре раза от рака кожи. Вместе с тем эксперты Международного Агентства изучения Рака (Лион, Франция) на основании весьма детального анализа имеющихся эпидемиологических данных (исследования, проведенные по традиционной описательной эпидемиологии, когортный анализ и по методу "случай-контроль") признали не адекватными результаты эпидемиологических исследований, так как невозможно было исключить возможную роль иных, чем диоксины агентов и таким образом квалифицировали диоксины (ТХДД) как агенты обладающие весьма высокой вероятностью вызывать раку человека (группа 2А). Сегодня накопились новые данные о канцерогенности диоксинов для человека. Прежде всего следует указать на весьма впечатляющие исследования ученых из Миланского университета по изучению частоты злокачественных новообразований у жителей района Севезо. После имевшей место катастрофы прошло достаточно много времени чтобы проявились канцерогенные свойства диоксина. Под наблюдением было почти 36 тысяч людей, проживавших близ Севезо и у них зарегистрирована более высокая частота случаев рака, что гораздо выше, чем среди остальной популяции жителей Италии. Важно отметить, что в основном наблюдались злокачественные опухоли половой сферы, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, а также новообразования молочной железы. Особенно важно отметить значительное превышение ожидаемой частоты специфических опухолей — сарком мягких тканей, рака плервы и прямой кишки, лейкозов и миелом. Эти, тщательно документированные исследования, должны послужить серьезным основанием для переоценки канцерогенного риска диоксинов экспертами МАИР.

Многочисленные и хорошо документированные исследования диоксиноподобных соединений позволили специалистам прийти к заключению, что безусловно канцерогенным для человека соединением является винилхлорид (группа 1), а ПХБ отнесены к группе 2А — агентам с весьма высокой вероятностью вызывать рак у людей.

Диоксины и диоксиноподобные соединения способны влиять и на репродуктивную систему. У рабочих, занятых в производстве хлорфеноксигербицидов, ПХБ и винилхлорида отмечено снижение либидо и импотенция, а у их жен повышенная частота выкидышей. Если в организме матери во время беременности присутствовали диоксины, то вероятность рождения ребенка с врожденной патологией весьма высока.

Экспериментально было доказано, что диоксины попадают в организм потомства с молоком матери. В районах загрязненных диоксинами отмечен высокий уровень их содержания в грудном молоке (таблица 11). Это приводит к тому, что дети уже в раннем возрасте могут заболеть хлоракне и болезнью Юшо. Кроме того, такие дефекты развития, как "заячья губа", анэнцефалия и некоторые другие признаны прямым следствием воздействия диоксинов на организм.

Высокое содержание диоксинов в грудном молоке вызывает так называемое "заболевание крови новорожденных". Именно диоксины приводят к уменьшению содержания витамина К в крови, который необходим для ее свертываемости.

Какова же сегодня ситуация в России в связи с диоксиновой проблемой? Существующая информация свидетельствует о катастрофическом положении в данной области. Ни население, ни природоохранные органы, ни администация не представляют реальных масштабов диоксиновой опасности. Только шесть лабораторий в России лицензированы и могут проводить качественный анализ на содержание диоксинов в объектах среды. До сих пор не утвержден перечень ПДК на ПХДД, ПХДФ, ПХБ и ПВХ. Выше уже отмечалось, отсутствие адекватных нормативов на диоксины и подобные им вещества. Так, если в ФРГ, Канаде, США допустимая суточная доза поступления диоксинов составляет 0,01 пкг/л в водопроводной воде, то в России она в 2000 раз выше и составляет 20 пкг/л, в почве по критериям ЕРА США — 0,1 пкг/кг, у нас же 10 пкг/кг, т.е, в 100 раз выше, в атмосферном воздухе в США — 0,02 пкг/куб.м, в России же — 0,5 пкг/куб.м. (в 25 раз выше).

Таблица 11

Уровни ТХДД в женском грудном молоке

 

страна	количество проб	уровень ТХДД в нг/г массы жира
Швеция	4	0,6
ФРГ	5	1,9
ФРГ	92	< 5.0
ФРГ	30	3,4
Нидерланды	3	9,7
Югославия	2	< 1.0

 

Общее состояние проблемы загрязнения среды диоксинами отражено в Государственном докладе "О состоянии окружающей природной среды Российской Федерации в 1993 г.": "Среди химических веществ, загрязняющих природные среды, особое место занимают вещества 1-го класса опасности, или чрезвычайно опасные, для которых установлены минимальные значения предельно допустимых концентраций... Выборочные обследования локальных источников диоксинов и родственных им веществ, проведенные Роскомгидрометом в 1993 году, показали их присутствие в поверхностных водах, питьевой воде, городских почвах и атмосферном воздухе (таблица 12).

 

 

Таблица 12

Содержание диоксинов в поверхностных и питьевых водах

 

Объект исследования	Содержание в долях ПДК
Вода р.Шани	1,7-21,6
Вода Учинского водохранилища	1,5
Питьевая вода г.Москва:
Новозападная водопроводная станция	0,5
Восточная водопроводная станция	1,1—4,0
Питьевая вода г.Кондрово	1,7—3,5
Питьевая вода г.Чапаевск	< 0,7

Примечание: ПДК для питьевой воды, грунтовых вод в местах водозабора — 20 пг/л.

 

Несмотря на то, что диоксины в питьевой воде обследованных городов присутсвуют в количествах, не превышающих ПДК, сам факт наличия токсичных веществ, обладающих способностью накапливаться в живом организме, требует особого внимания.

Повторное обследование завода химудобрений в Чапаевске показало наличие диоксинов городских почвах на расстоянии 1 км от завода в концентрациях, превышающих ОБУВ в 413—880 раз (ОБУВ = 130 пг/кг)...

В 1993 году проведена оценка загрязнения Архангельской области диоксинами. Работа выполнена Институтом органической химии и Центром независимых экологических программ (ЦНЭП) при поддержке Минприроды РФ, фонда Мак-Артуров (США) и Комитета по охране природы Архангельской области. Было проанализировано свыше 60 проб донных осадков, илов, воды, воздуха и биоты. Результаты анализов показали, что Архангельская область загрязнена диоксинами на уровне более высоком, чем промышленные районы Центральной Европы. Эти уровни резко увеличиваются вблизи всех целлюлозно-бумажных комбинатов: у городов Сокол (р.Сухона), Сыктывкар, Коряжма (р.Вычегда) и Архангельск (р.Северная Двина).

Особенно сильно загрязнена приустьевая часть Северной Двины (включая реку и дельту в городской черте г.Архангельск) и участок р.Вычегда от Сыктывкара до г.Котлас. В Архангельске некоторые пробы донных осадков содержали диоксины в концентрациях до 0,6 ОБУВ (ОБУВ = 9000 пг/кг), проба иловых полей ЦБК в Соломбале 1,2 ОБУВ, а проба почвы вблизи деревообрабатывающего комплекса (ЛДК им. Ленина) — 590 ОБУВ. На указанных участках р.Вычегда содержание диоксинов в донных отложениях колебалось от 0,007 до 0,2 ОБУВ, при этом загрязненность илов ЦБК в Сыктывкаре была чрезвычайно велика (9,3 ОБУВ).

Впадающая через Емцу в р.Северная Двина река Пукса также сильно загрязнена. Несмотря на то, что ЦБК в ее верховьях давно остановлен, содержание диоксинов в ее донных отложениях достигает 14 ОБУВ. Существенно загрязнен диоксинами воздух в г.Новодвинск (20,6 ОБУВ), .но не газовые выбросы ЦБК являются основным источником поступления диоксинов в атмосферу города, поскольку содержание их в газовых выбросах менее 0,5 ОБУВ, т.е. значительно меньше по сравнению с содержанием в городском воздухе. Кроме того, обнаруженные в городском воздухе диоксины имеют другой состав. Все это говорит о том, что в городе существует другой (основной) источник поступления диоксинов в атмосферу города. Это предположение подтверждается и тем фактом, что содержание диоксинов в сточных водах ЦБК (5,2 пг/л) и питьевой воде в г.Новодвинск (4,3 пг/л) близки, хотя состав диоксинов/ фуранов в этих образцах сильно отличается и, следовательно, питьевая вода загрязняется диоксинами уже после очистки.

Содержание диоксинов в питьевой воде Архангельска — в пределах утвержденных норм, тем не менее, наличие их в воде из водозабора составляет 0,26 ПДК, а в питьевой воде — 0,5 ПДК, что указывает на вторичное загрязнение воды из воздуха.

О широком распространении диоксинов на всей территории Архангельской области свидетельствует наличие их в коровьем масле (в концентрациях, превышающих допустимый уровень в 1,5 раза, полученном в г. Каргополь — юг области), где отсутствуют крупные промышленные предприятия."

В 1994 г. было проведено обследование Волжского региона. Анализ донных отложений в Ярославле показал, что содержание в них ПХБ превышает ПДК для почв в 7—63 раза, а ПДК для воды в 42—380 раз. Специалисты Санкт-Петербургского института гигиены и профпатологии (НИИГП) установили, что в Новочебоксарске уровень детской смертности в три раза выше, чем в целом по России. Главным виновником этого бедствия является ПО "Химпром". В Чапаевске на заводе химических удобрений, где производятся гербициды работает более 4000 человек. Даже выборочные спорадические исследования показали высокую загрязненность территории вокруг завода диоксинами, равно как и сточных вод, ила из шламонакопителей и водопроводной воды. Огромные концентрации диоксинов найдены и в грудном молоке, например содержание ПХБ составило, 6,54—128,34 нг ДЭ/кг. Общая смертность в Чапаевске на 30-35% выше средней для городов Самарской области. Высока частота злокачественных опухолей, особенно рака легких. В Череповце главный загрязнитель среды хлорфенолами и диоксинами АО "Северсталь". В результате деятельности НПО "Конденсатор" сильно загрязнена ПХБ и диоксинами территория города Серпухова. Дети в возрасте до 2-х месяцев получают с молоком матери ежедневно 1728—1750 мкг/л ПХБ, что превышает допустимые нормы в 395—480 раз. Основным источником диоксинов в Уфе являются ПО "Химпром" и городские свалки, где длительное время бесконтрольно производилось захоронение промышленных отходов. В 1990 г. произошла авария на этом заводе, в результате которой произошла утечка фенола (по разным данным от 6 до 10 тонн) и загрязнение водопроводной воды. Отравилось тогда более 600 тысяч уфимцев. По данным американского исследователя А.Шехтера в организме среднего жителя города Уфы содержится диоксинов в 3—4 раза больше, чем у среднего американца и столько же сколько у вьетнамца. В городах Архангельской области основные загрязнители диоксинами ЦБК, ТЭЦ в Плесецке, Северодвинске, Котласе, Новодвинске, а также запуски твердотопливных ракет. В Санкт-Петербурге почвы тотально загрязнены ПХБ, а в крови жителей города содержание диоксинов и фуранов составляет 17 нг ДЭ/л. Главные поставщики диоксинов — НПО "Пластполимер", завод "Полимер-стройматериалы", НПО "Пигмент". Петербургские ученые из Института токсикологии и НИИГП в рамках первого этапа городской программы выявления диоксинов и диоксиноподобных соединений провели анализ содержания ПХБ в почвах, грунтах и донных отложениях. Установлено, что грунт на месте бывшего оз.Долгое в Приморском районе содержит 9800—11000, канализационные илы Северной станции аэрации— 2200— 2500, зола после сжигания мусора (мусоросжигательный завод в пос. Янино) — 2950—3500 мкг/кг (ПДК ПХБ для почв — 60 мкг/кг).

В целом по России имеется список более, чем из 140 предприятий, имеющих диоксиногенную технологию и загрязняющих природную среду. По другим странам СНГ имеются лишь ориентировочные данные — это по Казахстану, Белоруссии, Украине.

Накопленное к сегодняшнему дню количество диоксинов представляет собой серьезную угрозу для окружающей среды и для здоровья людей. Проведенные анализы показывают, что если немедленно прекратить полностью выброс в среду например ПХБ, то пройдет несколько сотен лет, прежде чем их содержание достигнет безопасного уровня. Основываясь на опыте западных стран международная неправительственная экологическая организация Greenpeace предлагает проведение многоэтапной программы "нулевой диоксин". Эта программа предусматривает полный контроль за перемещением диоксинов и диоксиноподобных веществ в окружающей среде, разработку способов минимизации уровней выбрасываемых диоксинов, их безотходную утилизацию, а также установление моратория на производство новых диоксиноподобных веществ, определение приоритетных диоксиногенных предприятий, подлежащих закрытию или перепрофилированию и т.п.