II.5. Асбест и другие минеральные волокна

Ряд природных волокнистых минералов, относящихся к группам амфиболов и серпентинов обычно называют асбестом. Основные представители амфиболов — крокидолит и амозит, а также антофиллит, тремолит и актинолит (три последних редко встречаются и мало используются), к серпентинам относится хризотил, на долю которого приходится 95% мировой торговли асбестом. Другими природными минеральными волокнами, обладающим потенциальной вредностью для здоровья человека являются эрионит, волластонит, аттапульгит и сепиолит.

Асбест широко распространен в земной коре, он находится в природных залежах, попадает в воду и воздух при добыче, переработке и измельчении, а также в результате износа и разрушения асбестсодержащих материалов.

Самый большой потребитель асбеста — асбоцементная промышленность. В продуктах этого вида промышленности (трубы и листы) содержится 10—15% асбеста (в основном хризотил). Другим важнейшим потребителем асбоволокна является производство асфальта и виниловых плиток для половых покрытий. Кроме того, асбест широко применяется в производстве таких изделий, как: изоляционные и огнеупорные материалы (асбестовый картон и войлок), фрикционные изделия (тормозные прокладки и покрытия сцеплений, в основном в автомобильной промышленности), асбестовые ткани, которые применяются при изготовлении огнестойкой спецодежды, упаковочных и термоизоляционных материалов и т.п.

Минеральные волокна относительно устойчивы и длительное время находятся в окружающей среде. Они могут переноситься с воздушными массами и водными потоками на большие расстояния. Вместе с тем минеральные волокна, как в водной среде, так и в живых организмах обычно претерпевают определенные химические изменения и, кроме того, они способны адсорбировать на себе различные органические вещества.

В воздухе городов концентрация асбеста не превышает, как правило 100 нг/куб.м, обычно же меньше на порядок. Однако, вблизи предприятий, производящих или широко использующих асбестовые изделия широко варьирует, достигая величин до 800 нг/куб.м. Средние концентрации асбеста в питьевой воде составляют 0,3—1,5 мкг/л. Следует обратить внимание на то, что асбестовые волокна могут попадать в пищевые продукты, алкогольные и безалкогольные напитки, некоторые лекарственные препараты.

У многих видов животных после ингаляционного воздействия хризотиласбеста и амфиболасбеста наблюдаются фиброзы. Имеются ограниченные данные о том, что ингаляционная затравка крыс сепиолитом и аттапульгитом также вызывает фиброзы легких.

При ингаляции, внутриплевральном, эндотрахеальном или внутрибрюшинном введении мышам, крысам, хомякам, кроликам все виды асбестовых волокон вызывали мезотелиомы плевры и рак легкого. В некоторых опытах отмечено также появление доброкачественных аденоматозных полипов толстого кишечника или брыжеечных гемангиом у крыс при воздействии хризотиласбеста. Экспертами МАИР доказательства канцерогенности асбестовых волокон для животных признаны убедительными.

Асбест не обладает мутагенным действием на бактерий Ecoli и Salmonella typhimurium. При оценке его генетической активности в культурах клеток млекопитающих получены противоречивые данные. Вместе с тем показано, что различные асбесты способны вызывать трансформацию в культурах клеток хомяков, крыс и мышей. В ряде опытов установлено, что амозит, крокидолит и хризотил-асбест могут вызывать хромосомные аберрации, индуцировать микроядра, анеуплоидию и сестринские хроматидные обмены.

Доказательства канцерогенности асбеста для людей признаны убедительными. Асбест отнесен по классификации МАИР к гр. 1 канцерогенного риска, т.е. является безусловным канцерогеном для человека (таблица 17). Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные в различных странах показали существование прямой зависимости между производственной экспозицией к асбесту и возникновением плевральных и перитонеальных мезотелиом и бронхиальных карцином.

Таблица 17

Стандартизированные показатели смертности от рака легких (РЛ), рака желудочно-кишечного тракта (РЖКТ) и других злокачественных опухолей (ДЗО) у мужчин — рабочих асбестовой промышленности (в скобках указано число смертных случаев)

 

Вид воздействия и период наблюдения	Стандартизированный показатель   смертности от:			Число мезотелиом
	РЛ	РЖКТ	ДЗО

Работа в рудниках, хризотил
1946—1975	1,03 (9)	1,03 (15)	0,94 (13)	1
1951—1975	1,22 (224)	1,03 (209)	1,05 (317)	10
Производство, хризотил
1936—1977**	0,85 (28)	0,91 (18)	0,93 (26)	2
1958—1977	2,00 (59)	1,46 (25)	1,28 (35)	1
1958-1977**	1,49 (84)	1,10 (47)	1,16 (70)	0
1953-1983**	1,61(113)	1,10 (47)	0,84 (48)	17
Производство, смесь различных волокон
1947—1980	1,93 (57)	1,11 (19)	1,00 (28)	5
1944-1976	1,72 (44)	1,04 (31)	0,95 (89)	3
Производство, амозит
1941—1973	6,29 (84)	2,07 (26)	1,62 (42)	11
Производство изоляционных материалов, смесь различных волокон.
1943-1962	7,00 (42)	2,99 (29)	1,04 (17)	7
1967-1976	4,24 (397)	1,67 (89)	1,98 (258)	102
Судоверфи
19-47-1978	0,84 (84)	0,83(68)	1,11 (87)	31

* — через 20 и более лет после воздействия

** — невысокое воздействие амфиболов

 

В ряде эпидемиологических наблюдений сообщалось о мезотелиомах вагинальной оболочки яичка и перикарда у рабочих асбестодобывающей промышленности. В меньшем проценте случаев наблюдались мезотелиомы плевры у жителей районов, прилегающих к асбестовым шахтам и выработкам или работающих в тех областях промышленности, где широко применяют асбестсодержащие материалы. Способность вызывать опухоли других органов установлена для асбеста с меньшей достоверностью. Установлено, что курение повышает уровень смертности от асбестоза и заболевания раком легкого (но не мезотелиомой) у лиц, подвергавшихся воздействию асбеста. Курильщик, работающий с асбестом имеет в 9 раз больше шансов заболеть раком легких, чем его некурящий напарник. Обычно случаи заболевания злокачественной мезотелиомой быстро приводят к смертельному исходу. В последние годы резко прогрессирует частота мезотелиом, связанных с асбестом в промышленно развитых странах. Доказано, что среди всех разновидностей асбестовых волокон наибольшее значение для развития рака легкого и мезотелиом висцеральных оболочек имеют хризотил и крокидолит, причем установлено, что максимальной канцерогенной активностью обладают волокна длиной более 5 мкм и диаметром менее 1,5 мкм.

Из неасбестовых волокнистых природных материалов показана канцерогенность одного из цеолитов — эрионита, который отнесен экспертами МАИР также к группе 1 — безусловных канцерогенов для человека. Исследованиями турецких ученых установлена необычно высокая частота легочных заболеваний, в том числе мезотелиомы плевры и рака легких в Центральной Анатолии, которые нельзя было связать с асбестом, так как в этом регионе последний не добывается в виду его отсутствия, но в окружающей среде (почве и "строительных материалах) выявлен эрионит. Так, среди населения деревни Тузкей (1780 жителей старше 15 лет) за три года от злокачественных опухолей умер 41 человек, в том числе 27 от мезотелиомы плевры и брюшины, а также 8 человек от рака легких. Это послужило основанием для переселения деревни в другое место. Подобные наблюдения чрезвычайно важны, так как вулканический туф, содержащий эрионит, широко применяется в промышленности и сельском хозяйстве ряда стран и сегодня.

Следует указать, что в специально проведенных эпидемиологических исследованиях была установлена и канцерогенность талька, содержащего асбестовидные волокна, который также отнесен к группе 1. Получены убедительные доказательства его роли в происхождении рака легких и возможного риска рака яичников у женщин, применявших такой тальк в качестве накожных присыпок.

Механизмы фиброгенного и канцерогенного действия асбеста и других природных минеральных волокон до настоящего времени не известны. Предполагается, что в асбестовом фиброгенезе основная роль принадлежит неполному фагоцитозу и образованию свободных радикалов, а также влиянию минеральной пыли на макрофаги и стимуляции вследствие этого фибробластов. Механизмы индукции канцерогенеза (как возникновения рака легкого, так и мезотелиом) связывают с влиянием минеральных волокон на внутриклеточные процессы (синтез ДНК и белков), генотоксичностью асбеста (подразумевающего прямое взаимодействие с наследственным аппаратом клетки). Возможно, что асбестовые волокна являются опухолевым промотором. Одним из механизмов, предложенных для объяснения возникновения бронхогенного рака является "гипотеза переносчиков", согласно которой волокна асбеста адсорбируют на себе и переносят полициклические ароматические углеводороды. Однако экспериментальных данных в пользу того или иного из указанных механизмов действия минеральных волокон явно недостаточно.

Несмотря на то, что производство и использование изделий из минеральных волокон в последнее десятилетие резко ограничилось в связи с их канцерогенностью (главным образом в странах Западной Европы и США), длительность персистенции асбеста в окружающей среде и практически повсеместное его распространение и применение, указывают на реальную экологическую опасность.