3. Нейрогуморальная регуляция мочеобразовательной функции почек

Процесс мочеобразования регулируется нервным и гу­моральным механизмами, главным из которых является гу­моральный, особенно во взрослом организме. Важное значе­ние для мочеобразования имеет механизм ауторегуляции по­чечного кровотока.

Нервная регуляция. Раздражение симпатических нервов, иннервирующих почку, приводит к сужению ее кровеносных сосудов. При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление и фильт­рация, что приводит к снижению диуреза. Сужение вынося­щих артериол сопровождается повышением фильтрационно­го давления, ростом фильтрации и увеличением диуреза.

Стимуляция симпатических эфферентных волокон приводит к увеличению реабсорбции натрия, глюкозы, воды. Раздра­жение парасимпатических волокон вызывает усиление реаб­сорбции глюкозы и секреции органических кислот.

При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления заключается в сужении по­чечных сосудов в результате возбуждения симпатической нервной системы, усилении секреции катехоламинов надпо­чечниками и увеличении продукции антидиуретического гормона (вазопрессина).

Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным путем, что свидетельствует о выра­женном влиянии высших отделов ЦНС на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса, изме­няя секрецию гормонов. В этом проявляется единство нерв­ной и гуморальной регуляции.

Гуморальная регуляция.

Антидиуретический гормон или вазопрессин (АДГ) способствует реаб­сорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличе­ния проницаемости для воды стенок дистальных извитых ка­нальцев и собирательных трубок.

При избытке АДГ может наступить полное прекраще­ние мочеобразования. При увеличении объема циркулирующей жидкости в организме и соответственно объема циркулирующей крови - ОЦК (гиперволемии) возбуждаются волюморецепторы рефлекксогенных зон, импульсы от которых идут в ЦНС, угнетая секрецию АДГ в гипоталамусе, что приводит к увеличению диуреза.

Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного диабета (неса­харного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется большое количество светлой мочи с незначительной относи­тельной плотностью (до 25 л в сутки).

Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и хлора в кровь. Одновременно возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na⁺, что приводит к уменьшению диуреза. Гормон увеличивает секрецию ионов калия в мочу, повышает секрецию ионов водоро­да, уменьшает реабсорбцию каль­ция и магния.

Натрийуретический гормон усиливает выведение ио­нов натрия с мочой. Этот эффект обусловлен снижением реабсорбции ионов Na⁺ в дистальных отделах нефрона. Растяжение стенок предсердий приводит к стимуляции выработки клетками предсердий натрийуретического гормона, что приводит к сниежению реабсорбции натрия и воды, а следовательно, к снижению ОЦК.

Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к повыше­нию концентрации ионов кальция в плазме крови и усиле­нию выведения фосфатов с мочой. Кроме того, гормон угне­тает реабсорбцию ионов натрия и НСОз и активирует реабсорбцию магния.

Калъцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфа­тов.

Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих, так и принося­щих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть до анурии.

Инсулин. Недостаток этого гормона вызывает гипер­гликемию и глюкозурию. Появление глюкозы в моче увели­чивает осмотическое давление первичной мочи, вследствие чего возрастает диурез. Такой диурез называется осмотиче­ским.

Тироксин также вызывает осмотический диурез за счет увеличения в моче количества осмотически активных ве­ществ, в частности азотистых, в результате усиления обмен­ных процессов.

Глюкагон повышает реабсорбцию натрия в восходящей части петли Генле.

Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, сти­мулируют кровоток в мозговом веществе почки, увеличива­ют диурез.

Ренин-ангиотензин-алъдостероновая система участву­ет в регуляции почечного кровообращения и реабсорбции ионов в почечных канальцах.

Ренин является ферментом, который приводит к расщеплению α-глобулина плазмы крови ангиотензиногена с образованием ангиотензина I. Под влиянием фермента ангиотензин I превращается в активный ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное давление. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III, который также является сильным сосудосуживающим веществом. Кроме того, ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, что ведет к задержке воды в организме и повышению АД.

Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляют одну из важнейших регуляторных систем - ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Таким образом, ренин-ангиотензин-альдостероновая система регулирует АД как путем изменения сосудистого тонуса, так и за счет изменения количества выводимой с мочой воды.

Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция ренина снижается, и наоборот.