Физиология боли

1. Боль как сенсорная модальность

Проблема боли занимает особое место в теоретической и практи­ческой медицине. Боль, особенно хроническая, не только причиняет тя­желые психические страдания, но и способствует прогрессии соматичес­ких болезней. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что боль угнетает механизмы иммунитета, ускоряет рост опухолей. Наконец боль — крупная социальная проблема, поскольку весьма значительны затраты, связанные с ее диагностикой и лечением.

Боль – это «сенсорная модальность» подобно слуху, вкусу, зрению и пр., она выполняет сигнальную функцию, которая заключается в информации о нарушении таких жизненно важных констант организма, как целостность покровных оболочек и определенный уровень окислительных процессов в тканях, обеспечивающих их нормальную жизнедеятельность.

Обычно боль возникает при повреждении, однако в ряде случаев боль возникает под влиянием потенциально повреждающих стимулов раньше, чем возникнет повреждение, что позволяет ее рассматривать как сигнал о предстоящем повреждении. Лучшие доказательства этому дают результаты исследования болевой чувствительности при градуальном нагревании кожи. Подавляющее большинство испытуемых начинают ощу­щать боль тогда, когда температура кожи достигает 45 "С. Именно при такой температуре, если ее поддерживать достаточно длительное вре­мя, появляется ожог кожи. Если же действие тепла прекратить сразу пос­ле возникновения боли, заметного повреждения кожи не наступает.

В то же время боль можно рассматривать как психофизиологическое состояние, сопровождаемое изменениями деятельности различных органов и систем, а также возникновением эмоций и мотиваций. Этим подчеркивается, что боль — прежде всего хроническая, оказывает глубокое воздействие на психику больного и может стать фактором, определяющим (мотивирующим) все его пове­дение, все действия и поступки. В этом отношении переживание боли близко к таким переживаниям, как голод или жажда.

Боль можно определить как неприятное сенсорное и эмоцио­нальное переживание, связанное с действительным (реаль­ным) или возможным (потенциальным) повреждением тканей.

2. Болевые рецепторы, алгогены

Роль ноцицепторов (от латинского noceo, nocere — вредить, повреждать) выполняют свободные оконча­ния нервных волокон двух типов:

Афферентные волокна группы А-дельта расположены в коже, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Они активируются сильными механическими и термическими стимулами, что сопровождается ощущением острой, колющей, хорошо локализованной боли.

С-волокна расположены также в коже и в слизистых оболочках, но превалируют во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий. Возбуждаются главным образом хими­ческими веществами, образующимися в очаге повреждения, а также сильными механическими, и термическими стимулами (полимодальные ноцицепторы). Их возбуждение сопровож­дается возникновением плохо локализованной, медленно нарастающей, жгучей боли.

Вещества, возбуждающие ноцицепторы, называют алгогенами. Выделяют три типа алгогенов, каждый из которых имеет соб­ственный механизм активации хемоноцицепторов.

1. Тканевые алго­гены (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.) образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани и, попадая в интерстициальную жидкость, непосредственно активируют сво­бодные нервные окончания.

2. Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин и простагландины), выполняя роль модуляторов, повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным фак­торам.

3. Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из окончаний нервов (полипеп­тид вещество Р и др.), они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.

3. Теории боли

Представление о наличии специфического сложноорганизованного периферического отдела болевого анализатора основано на теории специфичности (М.Фрей, 1895). Согласно этой теории, ощу­щение боли может возникать только при раздражении определен­ных рецепторов (ноцицепторов) и специальных путей проведе­ния возбуждения в соответствующие нервные центры. Однако боль может возникать также при очень сильных, в том числе повреж­дающих воздействиях и на другие рецепторы, например терморе­цепторы. Такой взгляд сформировался на основе теории интенсив­ности (А. Гольдштейдер, 1894) — неспецифической теории боли. Согласно этой теории, ощущение боли формируется в результате суммации в нервных центрах возбуждений, возникающих при раз­дражении рецепторов различных модальностей.

В настоящее время считают, что боль может возникать как при повреждающих воздействиях на специальные рецепторы — ноцицепторы, так и при интенсивном воздействии на рецепторы раз­личной модальности.

4. Проводящие пути и корковый отдел болевого анализатора

Проведение болевого возбуждения от рецепторов осуществляется по дендритам первого нейрона, рас­положенного в чувствительных ганглиях соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки организма. Аксоны этих нейронов поступают в спинной мозг к вставочным нейронам зад­него рога (второй нейрон). При этом поверхностные нейроны дорсального рога спинного мозга отвечают исключительно или преимущественно на ноцицептивные стимулы. Их называют специфическими ноцицептивными нейронами. Нейроны основания дорсального рога отвечают как на ноцицептивные, так и на неноцицептивные — механические и термические раздражения. Их относят к нейронам «широкого динамического диапа­зона», или к нейронам с множественными рецептивными полями.

Передача ноцицептивной информации с первичных афферентных волокон на нейроны дорсально­го рога осуществляется при участии двух типов нейромедиаторов — воз­буждающих аминокислот (глутаминовой, аспарагиновой) и нейропептидов (вещества Р и др.).

Далее проведение возбуждения в цент­ральной нервной системе осуществляется двумя путями: специ­фическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым). Специфический путь начинается от вставочных нейронов спинного мозга, аксоны которых в составе спиноталамического тракта поступают к специфическим ядрам таламуса (в частности, в вентробазальное ядро), которые представляют третьи нейроны. Отростки этих нейронов достигают коры.

Неспецифический путь начинается также от вставочного ней­рона спинного мозга и по коллатералям идет к различным струк­турам мозга (таламусу, ретикулярной формации, среднему мозгу). Затем воз­буждение поступает в неспецифические ядра та­ламуса и оттуда во все отделы коры больших полушарий.

Важно отметить, что пути проведения болевых импульсов частично перекрываются с путями проведения других видов соматосенсорной информации – температурной, тактильной, проприоцептивной. Поэтому усиление неболевой импульсации способствует ослаблению болевых ощущений.

Корковый отдел. Специфический путь заканчивается в сомато-сенсорной области коры большого мозга.

Согласно современным представлениям выделяют две соматосенсорные зоны. Первичная проекционная зона находится в области заднецентральной изви­лины. Здесь происходит анализ ноцицептивных воздействий, фор­мирование ощущения острой, точно локализованной боли. Кроме того, за счет тесных связей с моторной зоной коры осуществля­ются моторные акты при воздействии повреждающих стимулов. Вторичная проекционная зона, которая находится в глубине сильвиевой борозды, участвует в процессах осознания и выработке программы поведения при болевом воздействии.

Неспецифический путь распространяется на все области коры. Значительную роль в формировании болевой чувствительности играет орбито-фронтальная область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли.