7. Нарушения болевой чувствительности

Нарушения болевой чув­ствительности обнаруживаются в форме снижения и полной потери бо­левых ощущений — гипалгезии, аналгезии, в форме повышения болевой чувствительности — гипералгезии, а также в виде различных централь­ных и периферических болевых синдромов.

Аналгезии возникают при перерыве путей проведения болевой чув­ствительности, например при ранениях периферических нервов. При этом в случае перерыва смешанного нерва наряду с болевой утрачиваются и другие виды чувствительности, а кроме того, возникает паралич скелет­ных мышц, обусловленный травмой двигательных нервных волокон.

Термином «гипералгезия» обозначают повышение болевой чувстви­тельности кожи. Кожная гипералгезия имеет, как правило, ограниченное поле и может проявляться в том, что уже слабые, не вызывающие повреж­дения воздействия, например легкое прикосновение, вызывают боль. Один из примеров — гипералгезия кожи пос­ле солнечного «загара».

Фантомные боли. Фантом — ощущение присутствия ампутирован­ного органа — выявляют почти у всех людей, перенесших ампутацию. Их источником могут стать регенериру­ющие нервы, осо­бенно если регенерации препятствуют соединительнотканные рубцы или смещения центрального и периферического отрезков ствола перерезан­ного нерва относительно друг друга. В таких случаях на конце централь­ной культи регенерирующего нерва возникает неврома — особая опухоль, образованная тонкими, патологически ветвящимися и переплетающимися между собой веточками регенерирующих чувствительных, двигательных и симпатических волокон.

Окончания регенерирующих афферентных волокон группы С высо­кочувствительны к гистамину, брадикинину и адреналину, а также к меха­ническим деформациям, поэтому невромы становятся источником интен­сивной импульсации ноцицептивных волокон, которая возникает «спонтанно» или под влиянием механических стимулов.

Другим (центральным) механизмом может быть увеличение воз­будимости нейронов дорсальных рогов спинного мозга, обусловленное их частичной денервацией, связанной с перерезкой нервов при ампутации. Лишенные афферентного контроля нейроны дорсальных рогов ге­нерируют длительные самоподдерживающие разряды, что вызывает ощу­щение боли.

Каузалгия — жгучая боль, возникающая обычно после ранений круп­ных нервов (большеберцового, срединного), богатых симпатическими волокнами. Каузалгия появляется при неполном перерыве нерва и даже в тех случаях, когда целостность нервного ствола не нарушается, но пов­реждаются ткани, расположенные вблизи нерва. Непереносимые каузалгические боли могут быть спровоцированы легкими прикосновениями к раненой конечности, но могут возникать и спонтанно. Механизмы каузалгии не ясны. Возможно, что в ее формировании определенную роль игра­ют патологические «эфаптические» — синаптоподобные — связи между симпатическими и ноцицептивными волокнами, образующиеся в месте травмы нерва. В местах эфаптических контактов из симпатических воло­кон могут выделяться вещества, способные возбуждать ноцицептивные волокна. В отдельных случаях каузалгию удается снять региональной симпатэктомией.

Таламический синдром развивается при повреждениях таламуса, вызванных чаще всего тромбозом сосудов, снабжающих заднебоковые отделы зрительного бугра. Характеризуется расстройством движений и нарушением (извращением) всех видов соматической чувствительности на стороне, противоположной повреждению. Возникающие при этом боли имеют диффузный характер и чрезвычайно сильную негативную эмоцио­нальную окраску. Полагают, что таламические боли появляются в резуль­тате нарушения баланса между ноцицептивными и неноцицептивными импульсами, поскольку на таламических нейронах конвергируют пути про­ведения различных видов чувствительности.