V тип. Реакции, стимулирующие или блокирующие рецепторы

Данный тип по патогенезу сходен с реакциями IIтипа — в нем также прини­мают участие IgG, а аллерген (аутоаллерген) является поверхностным мембран­ным рецептором к гормону или нейромедиатору. V тип выделяют отдельно, ко­гда антитела оказывают не повреждающий, а стимулирующий или блокирую­щий эффект на данный рецептор.

Стимулирующий тип. Примером этого типа является нарушение функции щито­видной железы. В организме больного образуются антитела IgG против рецептора гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ). Образовавшиеся антитела связы­ваются на мембране тироцитов с рецепторами ТТГ и могут воспроизводить дей­ствия ТТГ на тироцит. Это приводит к усилению продукции тироксина и трийод-тиронина, развивается состояние гипертиреоза (диффузный токсический зоб).

Блокирующий тип. Примером является миастения, которая развивается в ре­зультате образования аутоантител класса IgG к рецепторам нейромедиатора ацетилхолина, находящимся на постсинаптической мембране миоцитов скелетных мышц. Связывание антител с рецепторами блокирует их и препятствует со­единению с ними ацетилхолина. Нарушается передача с нервного волокна на мышцу и возникает мышечная слабость

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА

Бронхиальная астма - это хроническое заболевание лёгких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного удушья. Принято различать атопическую (неинфекционно-аллергичекую) бронхиальную астму и инфекционно-аллергическую. Атопическая бронхиальная астма обусловлена аллергенами неинфекционной природы. Инфекционная аллергическая бронхиальная астма тесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит,пневмония).Аллергизацию организма вызывает микрофлора дыхательных путей( вирусы,бактерии,грибы).Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, включающим иммунологические и неиммунологические механизмы. Значительная роль в развитии отводится аллергической предрасположенности. Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют иммунологические повреждения, причем эти повреждения встречаются в различной комбинации. В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгормональные сдвиги. Поскольку в регуляции бронхиального тонуса участвует симпатическая и парасимпатическая иннервация, дисбаланс функционального состояния этих отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе бронхиальной астмы. Основным звеном патогенеза является повышенная чувствительность и реактивность бронхов.

Поллиноз –группа аллергических заболеваний, объединяемых по этиологическому принципу(вызываемые пыльцой растений).Заболевание имеет четко повторяющуюся сезонность, совпадающую с периодами цветения тех или иных растений(амброзия, тимофеевка ,овсяница, мятлик, полынь).Среди основных нозологических форм, которыми главным образом проявляется поллиноз,отмечаются поражения глаз(конъюктивит,кератит,увеит),ЛОРорганов(ринит,синусит,ларингит), дыхательных путей (бронхит,трахеит,бронхиальная астма).

Развитию поллиноза способствует наследственная предрасположенность, которая определяет повышенную продукцию IgЕ в ответ на воздействие пыльцевых аллергенов.

Анафилактический шок острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате парентерального введения аллергена в организм на фоне сенсибилизации. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимся периферическим сосудистым коллапсом, повышением проницаемости сосудов, спазмом гладкой мускулатуры, расстройством ЦНС

Анафилактический шок может развивать при введении в организм лекарственных препаратов (антибиотики, антитоксические сыворотки, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, гормоны), вследствие употребления некоторых пищевых продуктов, при укусе насекомых, проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации.

Основу патогенеза анафилактического составляет I тип иммунного повреждения, обусловленный антителами, относящимися к иммуноглобулину Е. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус, повышается сосудистая проницаемость, развивается спазм гладкой мускулатуры и как результат развивается коллапс, отёк гортани, легких, мозга, спазм бронхов,

Выраженность клинической картины анафилактического шока варьирует от: легких симптомов типа крапивницы, легкого кожного зуда, общей слабости, чувства страха до тяжелых с молниеносным развитием острого ­сосудистого коллапса и смерти.

Сывороточная болезнь — аллергическое заболевание, развивающееся в ответ на вве­дение в организм чужеродной (гетеро- и го­мологичной) сыворотки или препаратов, при­готовленных на ее основе. Частота сыво­роточной болезни зависит от дозы белко­вого препарата и степени его очистки. При­чиной возникновения сывороточной болез­ни являются антитоксические сыворотки (противостолбнячная, противодифтерийная, антирабическая, антилимфоцитарная), пере­ливание крови, плазмы, яд насекомых и т. п.

В развитии сывороточной болезни участ­вует несколько механизмов, из которых ве­дущим является повреждающее действие иммунных механизмов. Одновременно с введением сыворотки идет образование анти­тел, относящихся к реагинам, которые включают аллергическую реакцию , I типа, приводящую к повышению проницаемости сосудов. Симптомы сывороточной болезни проявляются большей частью через 7—-12 дней после введения сыворотки и отлича­ются своим многообразием. Ранними приз­наками могут быть краснота, зуд и гипер­естезия кожных покровов. Острый период заболевания начинается с повышения темпе­ратуры (до 39—40° С), поражения суставов (артралгии, скованности), сильно зудящей сыпи (эритематозной или папулезной). На второй неделе заболевания увеличиваются лимфатические узлы. Может отмечаться уве­личение селезенки. Больные жалуются на слабость, одышку, сердцебиение, боли в об­ласти сердца. В тяжелых случаях в пато­логический процесс вовлекаются почки, лег­кие, печень. В случае применения препара­тов пролонгированного действия симптомы могут удерживаться несколько недель и даже месяцев.

Крапивница (urticaria) — аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым и распространенным высыпанием на коже зу­дящих волдырей. Крапивница может быть и неаллергического генеза (псевдоаллергичес­кая), если освобождение медиаторов, вызы вающих повышение сосудистой проницае­мости, не связано с иммунологическими механизмами (например, под действием опиа­тов, анальгетиков, рентгеноконтрастных средств). Среди аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы. В основе патогенеза крапивницы лежат повышение проницаемости сосудов микро-циркуляторного русла и острое развитие отека окружающей ткани под влиянием меди­аторов, освобождающихся из тучных клеток и базофилов. Главное место в развитии аллергической крапивницы занимает реаги-новый механизм, однако крапивница может развиваться по второму типу иммунного повреждения (при переливании крови) и им-мунокомплексному (при введении пеницил­лина, антитоксических сывороток).

Заболевание начинается остро с зудящих эритематозных высыпаний волдырного типа на различных участках тела (на лице, ру­ках, туловище, ягодицах). Возможны высы­пания на слизистых оболочках. Острая кра­пивница может сопровождаться лихорадкой, головной болью, общим недомоганием. В слу­чае стойкого характера высыпаний (более 5— 6 нед) или их рецидивирования крапив­ница переходит в хроническую фазу, кото­рая характеризуется волнообразным тече­нием. Дифференциально-диагностическим критерием аллергической формы крапив­ницы, отличающим ее от псевдоаллергичес­кой, являются кожные пробы, элиминаци-онная проба и действие антигистаминных препаратов (их высокая эффективность при аллергической форме).

Отек Квинке (ангионевротический отек)— четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Отек Квинке является одной из форм крапивницы и, как последняя, аллергическим и псевдоаллергическим. Он может быть обу словлен лекарственными препаратами, пищевыми, пыльцевыми аллергенами, химическими веществами, ядом насекомых. Патогенез отека Квинке аналогичен крапивнице.

Отек Квинке развивается спустя несколько минут после контакта с аллергеном виде большого, бледного, плотного, незудящего инфильтрата. Локальные поражения чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой и могут сопровождаться тошнотой рвотой, головной болью, диареей. Особую опасность представляет отек Квинке с локализацией в области гортани, поскольку, за­трудняя дыхание, он может привести гибели больного при явлениях асфиксии. При локализации отека на лице процесс может распространяться на серозные мозговые обо­лочки с появлением менингеальных симптомов (головная боль, рвота, судороги).

Лекарственная аллергия — это побочное действие лекарств, основу которого составляют специфические иммунологические механизмы, что отличает лекарственную аллергию от других побочных действий лекарств (передозировка, идиосинкразия.). Выраженными аллергическими свойствами обладают чужеродные сыворотки, ферменты, белковые препараты крови человека. Однако большинство лекарственных препаратов — это относительно простые химические соединения небелковой природы (гаптены). Для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полные антигены, что достигается путем образования химической (ковалентной) связи белком-носителем. В развитии лекарственной аллергии определенное значение имеет генетическая предрасположенность. Кроме того фактором, предрасполагающим к лекар­ственной аллергии, может стать дисфункция иммунной системы, связанная с длительным применением лекарства

Проблема лекарственной аллергии приобретает особое значение в по­следние годы. Это связано с увеличе­нием производства и внедрением в медицинскую практику высокоактив­ных, длительнодействующих (адъювантных) лекарственных препаратов.

Инсектная аллергия (аллергия, вызванная насекомыми) — это аллергическая реакция, возникающая при контакте с насекомыми. Аллергические реакции могут развиться в ответ на укус перепончатокрылых, крово­сосущих насекомых, при попадании в организм частиц живых или мертвых насеко­мых.

Аллергические реакции на насекомых чрезвычайно разнообразны: от местных симптомов с более или менее ярко выра­женными общими проявлениями до анафи­лактического шока с летальным исходом. Как правило, сенсибилизация развивается при повторном ужалении, выраженность ее воз­растает при каждом последующем укусе. В крови больных определяются реагиновые антитела (IgE), количество которых дости­гает максимума через 2—3 дня с момента укуса.

В ответ на укус насекомого возможно развитие токсической реакции, которая носит преимущественно местный характер: боль, покраснение, зуд в месте укуса. В тяжелых случаях (многочисленные укусы) токсические проявления более выражены: коллапс, гемор­рагический синдром, тошнота, головная боль, общая слабость.

Аллергические реакции на насекомых на­чинаются немедленно (в течение 15 мин с момента укуса) с озноба, повышения темпе­ратуры (до 38° С), общего возбуждения, генерализованного зуда, высыпания в виде кра­пивницы (легкая общая аллергическая реак­ция). В, ряде случаев у больных разви­вается общая аллергическая реакция сред­ней тяжести, для которой характерны спаз­мы гладкой мускулатуры (бронхов, матки и желудочно-кишечного тракта), отеки лица, гортани, общая слабость, головная боль, из­менения со стороны сердца (брадикардия либо тахикардия, мерцательная арит­мия), сосудистый коллапс. В некоторых слу­чаях аллергия на укус насекомых может принять системный характер (по типу сыво­роточной болезни, анафилактического шока). В этом случае развиваются тяжелый сосу­дистый коллапс, спазмы гладкой мускулату­ры, непроизвольное мочеиспускание и дефе­кация, иногда судороги. Трансформации местной реакции в системную способствуют частые укусы насекомых.

Пищевая аллергия — аллергическая реак­ция, связанная с приемом пищи. Частота пищевой аллергии среди всех аллерги­ческих заболеваний колеблется в широких пределах —от 5 до 50%. В принципе любой продукт питания может явиться аллергеном и вызвать сенсибилизацию. К наиболее сильным и часто встречающимся аллергенам относятся: коровье молоко, яйца, рыба, цитрусовые, мясо, бобовые куль­туры и др.

Механизм развития пищевой аллергии сложен и представлен сочетанием несколь­ких взаимосвязанных звеньев. Как и пол-линоз, пищевая аллергия обусловлена обра­зованием реагиновых антител. Вместе с тем в крови больных часто обнаруживаются преци-питирующие антитела и циркулирующие иммунные комплексы, в состав которых вхо­дят пищевые макромолекулы. Выявляемый у лиц с пищевой аллергией дефицит им­муноглобулина А (секреторного) снижает функцию местного иммунитета, способствует повышению проницаемости слизистых обо­лочек для антигенов.

Проявления пищевой аллергии зависят от того, какой орган или система организма поражены. В типичных случаях через 5— 10 мин (реже 3—4 ч) после приема пище­вого аллергена появляются общие аллерги­ческие реакции (лихорадка, озноб, общая сла­бость, кожный зуд, крапивница, головная боль). Однако наиболее часто пищевая ал­лергия сопровождается поражением органов пищеварения (катаральное или язвенное по­ражение полости рта, эзофагит, боль, тя­жесть в эпигастральной области, отрыжка, из­жога, тошнота, рвота). Одновременно воз­можны общие симптомы (кожный зуд, кра­пивница, головная боль, слабость).

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

Лечение и профилактика аллергических реакций основана на реали­зации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симпто­матического принципов.

Этиотропная терапия и профилактика

Этиотропная терапия направлена на устранение аллергена из орга­низма. Проводят мероприятия по удалению из организма микробов, паразитов, грибов, простейших (санация) и выведению из организма аномальных белков и других аллергических соединений. Профилактика подразумевает предотвращение контакта организма с аллергеном: пыльцой, пылью, компонентами шерсти животных, ор­ганическими и неорганическими веществами, ЛС и др.

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия направлена на разрыв основных звенье» патогенеза аллергии, а профилактика — на опережающую блокаду по­тенциальных механизмов её развития (иммуногенных сенсибилизи­рующих процессов, образование медиаторов аллергии). С этой целыю проводят специфическую или неспецифическую гипосенсибилизацию.

• Специфической гипосенсибилизации достигают путём парентерального введения по определённым схемам сенсибилизирующего аллергена (метод рассчитан на образование комплекса аллергена с АТ и снижение содержания соответствующих Ig).

• Неспецифическую гипосенсибилизацию применяют в тех случаях когда специфическая по каким-либо причинам невозможна или неэффективна, либо когда не удаётся выявить аллерген. Её, можно достичь применением некоторых лекарственных средств(например, антигистаминных и мембраностабилизирующих) при аллергии немедленного типа; иммунодепрессантов (в том числе глюкокортикоидов) и иммуномодуляторов — при аллергии замедленного типа, а также используя некоторые виды физиотерапевтических воздействий.

Саногенетическая терапия направлена на активацию защитных, компенсаторных, репаративных и других адаптивных процессов и реакций в тканях, органах и организме в целом. С этой целью применяют витамины, адаптогены (женьшень, элеутерококк), проводят немедикаментозные мероприятия: закаливание, физические нагрузки, лечебное голодание и др.

Симптоматический принцип подразумевает предотвращение или устранение симптомов, усугубляющих течение аллергии: головные боли, головокружения, чувства тревоги, напряжения, подавленности и т.п.

Литература:

-А.В.Рубцовенко Патологическая физиология.Москва «МЕДпресс-информ»2006

-Патофизиология под редакцией А.И.Воложина,Г.В.Порядина.Москва «Академия»2006.1 том

-Общая патология под редакцией Н.П.Чесноковой Москва «Академия»2006.

-Л.З.Тель,С.П.Лысенков,С.А.Шастун Патологическая физиология .Москва Медицинское информационное агенство 20007

-Патологическая физиология под редакцией А.Д.Адо,В.В.Новицкого,издательство Томского университета 1994 год

-Патофизиология П.Ф.Литвицкий,Москва «ГЭОТАР-МЕДИА»2007 год