Пищеварительная система:

При осмотре ротовой полости имеются протезы, кариозные зубы.

Зубная формула:

87654321 12345678

87654321 12345678

Язык влажный, чистый. Небные миндалины не увеличены, гиперемии зева нет. Живот не увеличен, участвует в дыхании. В правой подвздошной области рубец длиной 5 см. Симптомы асцита и висцероптоза отрицательные. Ширина складки в околопупочной области 2 см. При аускультации живота шумов в области проекций аорты, почечных, подвздошных, бедренных артерий нет. При пальпации живот мягкий, безболезненный. В левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка цилиндрической формы диаметром 3 см, с гладкой поверхностью, мягкая, эластичная, подвижная, безболезненная. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде гладкого умеренно плотного цилиндра диаметром 3 см, подвижная, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Большая кривизна желудка не пальпируется. Поджелудочная железа не пальпируется. Относительная печеночная тупость в V м/р по l. medioclavicularis dex. При пальпации печень на уровне рёберной дуги. Край печени мягкий, закругленный, поверхность ровная, пальпация безболезненная. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Курвуазье, Ортнера, Кера, Мюсси, Менделя отрицательные. Селезенка не пальпируется. При перкуссии определяется тимпанический звук.

Мочевыделительная система:

Болезненности при надавливании нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь безболезненный, перкутируется на 2 см выше лобкового симфиза.

Представление о больном:

Пациентка, Моисеева Людмила Михайловна, 74 лет, поступила в экстренном порядке с жалобами на приступы тошноты, чувство озноба и жара, повышение цифр АД до 220/110 мм.рт.ст.; на боли давящего характера в затылочной области. Из анамнеза известно, что последние 30 лет страдает гипертонической болезнью (максимальные цифры АД 220/110 мм.рт.ст), которая носит кризовый характер и имеет тенденцию к уменьшению влияния гипотензивной терапии. Проводимая терапия лазиксом не имела эффекта. Был назначен лодоз, престанс и кордафлекс. 23.04.12 АД стабилизировалось на цифрах 150/80 мм рт. ст. Пациентка пребывает в стационаре с целью дальнейшего обследования и коррекции ГБ.

План обследования:

1. Клинический анализ крови

2. Биохимический анализ крови

3. Общий анализ мочи

4. Флюорография легких

5. ЭКГ

6. УЗИ почек и органов малого таза

Лабораторные исследования:

Анализ крови клинический (21.04.2012):

Показатель	Результаты исследования		Интерпретация	Единицы измерения
	у больного	в норме
Эритроциты	4,5 * 1012/л	3,7-4,7 *1012/л	Норма	Кол-во/л
Гемоглобин	146 г/л	132 -164 г/л	Норма	г/л
ЦП	0,97	0,85 - 1,05	Норма
Тромбоциты	_	150 -400*109
Лейкоциты	6,9*109	4 – 8,8 *109	Норма
Нейтрофилы	С – 47%	47-72%	Норма	%
Лимфоциты	35%	19-37%	Норма	%
Моноциты	11%	3-11%	Выше нормы	%
Базофилы	0,4%	0-1%	Норма	%
Эозинофилы	5%	0-5%	Норма	%
СОЭ	22 мм/ч	10-15 мм/ч	Повышено	Мм/ч

Вывод: повышение СОЭ может быть связано с вялотекущим воспалительным процессом неясной локализации.

Биохимический анализ крови (23.04.2012):

Показатель	Результаты исследования	Норма	Интерпретация	Единицы измерения
К+	5,5 ммоль/л	3,8-5,1 ммоль/л	Выше нормы	Ммоль/л
Na+	143 ммоль/л	135-148 ммоль/л	Норма	Моль/л
Креатинин	0,08 ммоль/л	0,053-0,115 ммоль/л	Норма	ммоль/л
Мочевина	12 ммоль/л	2,5-7,3 ммоль/л	Выше нормы	ммоль/л
Глюкоза	5,7 ммоль/л	3,9-6,1 ммоль/л	Норма	ммоль/л
Билирубин общий	17,6 мкмоль/л	3,4-20,5 мкмоль/л	Норма	мкмоль/л
Билирубин прямой	0,8 мкмоль/л	0,0-3,4 мкмоль/л	Норма	мкмоль/л

Вывод: Биохимический анализ крови в норме.

ЭКГ (23.04.12):

R-R 0,88

PQ 0,12

QRS 0,08

QRST 0,34

Угол α +30^o

Синусовый ритм с ЧСС 88 уд/мин

Заключение:

Неполная блокада левой ножки пучка Гисса

Гипертрофия левого желудочка.

УЗИ почек и надпочечников (21.04.12)

Почки обычных размеров. Паренхима обеих почек истончена, эхогенность повышена. Отток не нарушен. Умеренный двухсторонний нефроптоз.

Обоснование клинического диагноза:

На основании жалоб больного при поступлении (жалобы на приступы тошноты, чувство озноба и жара, повышение цифр АД до 220/110 мм.рт.ст.; на боли давящего характера в затылочной области), на основании данных анамнеза (гипертоническая болезнь, гипертонический криз от 1986 года с поднятием цифра АД до 180/120 мм.рт.ст, сопровождающийся головокружением; госпитализация в 2009 году по причине повышения цифр АД до 200/100 мм рт. ст., сопровождающеегоя ощущением головокружения и головными болями давящего характера в затылочной области, не купируемыми лекарственными средствами), на основании данных инструментальных исследований (ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка) можно подтвердить диагноз – гипертоническая болезнь.

На основании данных инструментальных исследований (ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка) и наличия таких факторов риска как возраст >65 лет и избыточная масса тела можно присвоить стадию ГБ II и присвоить степень риска II.

Окончательный диагноз:

Гипертоническая болезнь II стадии, риск II. Гипертонический криз от 21.04.2012 I типа неосложнённый.

Патофизиологическое обоснование гипертонической болезни:

Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией можно описать следующим образом: - отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентраль-ные отношения таким образом, что на супрасегментном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров; - на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обуславливает АГ; - высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомы-шечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних; - гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов; - сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой; - когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер. Нейрогенная теория как концепция прогрессирования гипертонической болезни по мере старения вполне адекватна обычному развитию эссенциальной артериальной гипертензии по ходу онтогенеза. Устойчивая активация супрасегментарных симпатических центров как следствие патогенного отрицательного эмоционального стресса и злоупотребления спиртным (алкоголь обладает центральным прессорным действием) повышает АД не только через спазм сосудов сопротивления. Кроме того, преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК. Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся) АГ. Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40% больных с установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат, уменьшая тяжесть АГ. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10% больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной гипертензии. Системные сдвиги регуляции, которые ведут к артериальной гипертензии у больных с первичной АГ, приводят к ней, несмотря на активацию стресс-лимитирующих систем на всех уровнях. Так АГ у пациентов с гипертонической болезнью развивается, несмотря на усиленную секрецию предсердного натрийуретического пептида и интенсификацию функционирования калликреин-кининовой системы. Подавление стресс-лимитирующих систем различных уровней системными однонаправленными и интенсивными патогенными регуляторными влияниями представляет собой одну из закономерностей развития болезней и патологических состояний. Известна наследственная предрасположенность к гипертонической болезни. Если один из родителей страдал от заболевания, то его риск у детей возрастает в шесть раз в сравнении с риском развития первичной АГ у людей, родители которых не страдали от эссенциальной гипертензии. Полагают, что наследственный фактор в развитии гипертонической болезни реализует себя через генетически детерминированные дефекты трансмембранного переноса ионов, которые обуславливают рост содержания ионизированного кальция в цитозоле миоцитов стенки резистивных сосудов. На уровне почек и всего организма определяемые генотипом нарушения трансмембранного переноса ионов ведут к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и устойчивому усиленному спазму сосудов сопротивления, которые и служат причинами АГ. Рост содержания свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки повышает степень сокращения и сократительную способность миоцитов стенки сосудов, что связывают с изменениями активности переноса кальция через наружную и другие клеточные мембраны посредством Функционирования Са2+-АТФазы. Данная ионная помпа, которая выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства, представляет собой связанную с кальмодулином Са +-АТФазу. В настоящее время ведутся поиски той патогенной мутации, которая может лежать в основе аномальной низкой активности изоформ Са -АТФазы как причин артериальной гипертензии. Генетический фактор в развитии эссенциальной АГ может реализовать себя и через патогенную экспрессию генома эндотелиоцитов, при которой снижено образование и высвобождение ими эндогенных вазодилятаторов (оксид азота, простациклин, другие простагландины-вазодилятаторы и пр.). Выявить на молекулярном уровне причину первичной артериальной гипертензии как полигенной болезни представляется весьма затруднительным. Также затруднительно определить этиологию на уровне ДНК таких широкораспространенных мультифакториальных болезней человека, как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и ожирение. Трудности в попытках связать особенности определенных локусов генома человека с развитием гипертонической болезни связаны с отсутствием у болезни фенотипической специфичности, с генетической гетерогенностью ее этиологии, а также с постепенностью изменений на молекулярном уровне структурно-функциональной организации организма, которые приводят к гипертонической болезни. Полагают, что во многом генетическая предрасположенность к первичной артериальной гипертензии связана с особенностями строения гена ангиотензиногена (АТГ). О связи особенностей гена АТГ и более высокой предрасположенности к эссенциальной гипертензии у больных гипертонической болезнью, чем у представителей основной популяции, говорят следующие факты: - достоверная связь первичной артериальной гипертензии, от которой страдают сиблинги, и повышенной концентрацией у них в крови ангиотензиногена (маркер повышенной экспресии генов АТГ); - статистически значимая положительная связь между заменой метионина в 235 позиции молекулы АТГ на треонин как маркера экспресии соответствующих аллелей генов АТГ (аллель Т235) и первичной артериальной гипертензии; - достоверная связь между геном АТГ, содержащим две Т235 (больные гомозиготные по Т235), с более высокой концентрацией АТГ в циркулирующей крови. Т235 в настоящее время считают маркером не только высокой предрасположенности к гипертонической болезни, но и фактором риска других видов АГ, в том числе и эклампсии беременных. Недавно были высказаны предположения о том, что треонин в 235 позиции представляет собой просто маркер другой аномалии на уровне генетического материала, которая приводит к повышенной экспрессии генов АТГ. Есть основания полагать, что такая аномалия была идентифицирована и приводит к замене аденином гуанина в шестой позиции по направлению транскрипции в области промотера гена. Данная мутация обуславливает повышенный уровень базальной экспресии генов АТГ. Это повышает концентрацию АТГ в крови. Увеличенная концентрация АТГ предрасполагает к росту артериального давления через повышенное образование ангиотензина II при реципрокных системной адренергиче-ской стимуляции и активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Ожирение предрасполагает к гипертонической болезни. Гиперинсулинемия у больных с ожирением вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки как причину АГ через усиление вхождения в них аминокислот и калия. АГ, атеросклероз и гиперлипопротеинемии представляют собой факторы риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, причем вероятность инфаркта особенно велика, когда нарушения обмена липопротеинов выявляют одновременно с АГ. Между нарушениями липидного обмена, вызывающими атеросклероз, и АГ существует достоверная связь. У больных с гипертонической болезнью и у родственников пробанда с эссенциальной гипертензией выявляют значительное увеличение содержания в сыворотке крови холестерина, связанного с липопротеинами низкой плотности, и липопротеинов очень низкой плотности. Это позволило отдельно выделить синдром семейной дислипидемической АГ. Факторы риска (условия развития, этиологические факторы) эссенциальной АГ хорошо известны: курение, ожирение, алкоголизм, отрицательный психоэмоциональный стресс, а также избыточное потребление натрия хлорида с пищей. Достоверные сведения об этиологии, факторах риска и патогенезе гипертонической болезни легли в основу интегративной схемы ее патогенеза, из которой следует, что среднее артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления; причиной интенсификации продукции активированными эндотелиоцитами факторов роста может быть атеросклероз.