
- •1. Экологическая медицина: понятие, цели, задачи. Вклад наследственности, пищевого статуса и свободнорадикального стресса в развитие экологически зависимых заболеваний.
- •2. Экосистема, составляющие экосистемы. Классификация и характеристики. Город.
- •3. Видимый свет: определение понятия, характеристика. Биологические часы, механизм регуляции суточного цикла. «Сезонное эмоциональное заболевание».
- •4. Ультрафиолетовое излучение (уфи)
- •5. Ультрафиолетовое излучение (уфи): понятие о минимальной эритемной дозе (мэд). Уф-индекс.
- •6. Геомагнитные факторы. Механизм возникновения магнитных бурь. Реакция человека на действие геомагнитных факторов. Профилактика неблагоприятного воздействия геомагнитных факторов на организм.
- •8. Особенности влияния загрязняющих атмосферу веществ на организм человека. Оксиды углерода. Парниковый эффект. Глобальное потепление.
- •9. Оксиды азота: их характеристика, источники поступления в атмосферу, механизмы токсичного действия на организм человека. Фотохимический смог: действие на организм человека.
- •10. Оксиды серы. Химический смог и кислотные осадки, их возможные экологические и медицинские последствия.
- •11. Стратосферный озон. Проблема разрушения озонового слоя. Биолого-медицинские последствия разрушения озонового слоя.
- •12. Заболевания, связанные с экологическим состоянием гидросферы. Эвтрофикация водоемов. Эколого-медицинская характеристика хлора и летучих органических соединений, содержащихся в воде.
- •13. Геомедицина. Естественная и антропогенная геохимическая провинция, взаимосвязь с соответствующей заболеваемостью населения, примеры эндемической патологии.
- •14. Эндемическая недостаточность поступления йода в организм человека. Струмогенные факторы.
- •15. Фазы детоксикации ксенобиотиков. Система микросомального окисления. Понятие о метаболической активации. Индукторы и ингибиторы микросомального окисления.
- •16. Элиминация ксенобиотиков. Конъюгация ксенобиотиков: понятие, ферменты, участвующие в реакциях конъюгации, регуляция их активности.
- •17. Вредные химические вещества естественного происхождения. Биогенные амины.
- •18. Ртуть (Hg) - токсичный загрязнитель пищевых продуктов и воды. Проведение демеркуризации в быту.
- •19. Кадмий (Cd) - токсичный загрязнитель пищевых продуктов и воды: источники поступления в продукты.
- •22. Полихлорированные бифенилы и диоксины как опасные загрязнители окружающей среды. Источники поступления в окружающую среду. Эколого-медицинские последствия накопления в биосфере.
- •23. Нитриты и нитраты: основные источники поступления в организм человека, действие нитритов и нитратов на организм человека, медицинская помощь при остром отравлении нитритами и нитратами.
- •24. Табачный дым – загрязнитель внутренней среды помещений. Возможные реакции организма человека на хроническое поступление табачного дыма и продуктов его сгорания.
- •25. Природный газ - загрязнитель внутренней среды помещений. Возможные реакции организма человека на хроническое поступление природного газа.
- •26. Множественная химическая чувствительность: определение понятия, факторы, способствующие ее развитию; непосредственные химические индукторы; характерные особенности.
- •27. Неионизирующие электромагнитные излучения: понятие, классификация. Механизмы биологического действия электромагнитных полей.
- •28. Действие низкочастотных электромагнитных полей на критические системы организма. Снижение неблагоприятных последствий их воздействия.
- •29. Сотовая связь: понятие, особенности. Влияние пульсирующего микроволнового излучения на человека. Снижение неблагоприятных последствий его воздействия.
- •31. Мониторинг: понятие, виды. Социально-гигиенический мониторинг: цели и задачи, структура.
- •32. Оценка риска здоровью человека, обусловленного загрязнением окружающей среды: понятие, этапы, модели оценки дозозависимых реакций организма на действие канцерогенных и неканцерогенных веществ.
- •34. Понятия: "нуклон", "изотоп", "радионуклид"; их основные характеристики. Радиоактивность, традиционные и системные единицы радиоактивности и их соотношение. Закон радиоактивного распада.
- •35. Механизм образования и характеристика корпускулярных видов излучения (альфа-, бета-частиц); их взаимодействие с веществом.
- •40. Реакция клеток на облучение. Современные представления о механизмах интерфазной и митотической гибели клетки.
- •45. Радон и уровни облучения населения радоном. Оптимизация дозовых нагрузок, создаваемых радоном.
- •46. Ядерная энергетика. Авария на чаэс, динамика выброса во времени и в пространстве.
- •49. Дозообразующие радионуклиды: I-131, Cs-137, Sr-90 – характеристика, поступление, распределение и выведение из организма, возможные биоэффекты.
- •50. Дозообразующие радионуклиды: c-14, Pu-239, Am-241, «горячие частицы» – характеристика, поступление, распределение и выведение из организма, возможные биологические эффекты.
- •52. Радиочувствительность: понятие, критерии оценки, определяющие её факторы.
- •57. Особенности формирования лучевых поражений у разных возрастных категорий населения.
- •62. Радиационные аварии. Обеспечение радиационной безопасности населения при радиационных авариях. Схема блокады щитовидной железы.
- •63. Регламентация обеспечения радиационной безопасности пациентов и населения при медицинском облучении. Учет доз пациентов.
- •64. Принципы снижения дозовых нагрузок на пациентов при проведении рентгенологических исследований. Категории пациентов, выделяемые при проведении рентгенодиагностических исследований.
14. Эндемическая недостаточность поступления йода в организм человека. Струмогенные факторы.
Основной этиологический фактор возникновения йоддефецитных состояний в нашей республике – недостаток йодах почвах, в воде и, соответственно, продуктах питания, производимых на данной территории. С растительной пищей в организм человека поступает 58,3% йода от общей ежесуточной потребности, с мясом – 33,3%, с водой – 4,2%; остальное количество йода поступает ингаляционным путем и через кожу. Содержание йода в окружающей среде зависит главным образом от типов почв и их способности удерживать и отдавать йод, от расположения над уровнем моря и отдаленности от морей и океанов: по мере удаления почва становится все менее обогащенной данным микроэлементом. В случае преобладания в рационе питания продуктов местного производства развивается дефицит йода разной степени выраженности. В Беларуси 63,5% территории представлено дерново-подзолистыми почвами, в которых йод содержится в недостаточном количестве, 14,7% - торфяными (болотными), характеризующимися прочным связыванием йода с органическими соединениями. В формировании эндемического зоба значительный вклад вносит фактор дефицита в почвах Беларуси и, следовательно, продуктах питания других микроэлементов: селена, меди, цинка, железа, молибдена, магния, марганца, выступающих в роли кофакторов ряда ключевых ферментов обмена. В частности, селен является компонентом дейодиназ, участвующих в конверсии тироксина (Т4) в трийодитиронин (Т3) путем дейодирования наружного кольца Т4 в тканях и органах-мишенях, например в печени, кишечнике, мозге, бурой жировой ткани, плаценте и др. дефицит меди приводит к снижению активности цитохромоксидазы, церулоплазмина и йодиназы, активирующей присоединение йода к тирозину. Струмогенное действие дефицита кобальта реализуется через снижение активности йодпероксидазы щитовидной железы, в результате чего замедляются процессы биосинтеза тиреоидных гормонов.
Нормы потребления йода по рекомендациям ВОЗ: 120-150мкг/сут.
15. Фазы детоксикации ксенобиотиков. Система микросомального окисления. Понятие о метаболической активации. Индукторы и ингибиторы микросомального окисления.
Подавляющая часть загрязнителей — не растворимые в воде гидрофобные соединения концентрируются в жировой ткани или мембранах. Дальнейший метаболизм ксенобиотиков затруднителен, так как значительная часть реакций в клетке протекает в водной фазе. Трудность состоит и в транспортировке (кровь -водная среда).
Фазы детоксикации: 1. химическая модификация, придание токсическим соединениям гидрофильных свойств, которые облегчают их солюбилизацию, т.е. растворение. Это происходит путем образования или введения в состав молекул групп ОН, NH2 и др. 2. ковалентная конъюгация, ведущая к образованию транспортных, форм ксенобиотиков и способствующую их выведению из организма. Другой механизм экскреции ксенобиотиков-выведения из клетки с помощью Р-гликопротеинов или с помощью резистентных белков с низкой специфичностью.
Дальнейшая судьба экскретируемых ксенобиотиков состоит в связывании их с альбумином плазмы крови или лигандом, которые уменьшают их токсичность. Все эти процессы требуют расхода энергии в виде НАДФН или АТФ.
Главная роль в хим.модифик. принадлежит микросомам. В мембранах ЭПР локализована система монооксигеназного окисления, обладающая низкой специфичностью. в 1950 г. в клетках печени, основной компонент - цитохром Р-450. В микросомах проходит метаболизм гидрофобных ядов, лекарств, канцерогеных веществ, стероидных гормонов, липидов. Полиспецифичность микросомного окисления объясняется свойствами цит. Р-450, функционирующего в виде различных изоформ. Изоформы цит. Р-450 - гемопротеины. Они имеют общее строение активного центра, содержащего гемовое железо. Окисление гидрофобных субстратов в микросомах идет по трем основным путям: 1. включение атома О2 в связь между атомом водорода и атомом молекулы-субстрата (гидроксилирование) 2. добавление атома О2 в пи-связь (эпоксидирование) 3. присоединение атома кислорода к молекуле (окисление).
Наиболее типичная ферментативная активность микросомной системы — окисление липофильных субстратов, осуществляемое с помощью активации молекулярного кислорода (монооксигеназные реации): R-H+NADFH+O2+2H+=R-OH +NADF++H2O. Необходимые кофакторы микросомного окисления — восстановленные нуклеотиды (НАДФН и НАДН), которые взаимодействуют с цит. Р-450 через флавопротеин-НАДФН-цитохром Р-450-редуктазу. Некоторые разновидности цит. Р-450 локализуются в митохондриальной мембране.
Показано, что цит. Р-450 кодируется семейством «супергенов», которое составляет по крайней мере 50 генов, организованных в несколько мультигенных семейств. Гены СYРI несут информацию о ферментах, участвующих в обезвреживании ароматических углеводородов. Высокая активность СYР1А2 в организме появляется в ответ на курение и связана с увеличенным риском заболевания раком толстого кишечника. CYPII участвуют в метаболизме некоторых лекарственных соединений, CYPIII — в метаболизме стероидов.
Некоторые группы изоформ цит. Р-450, способны метаболизировать почти все липофильные искусственно синтезированные соединения: лекарства, пестициды и гербициды. Изоформы цит. Р-450 могут синтезироваться после проникновения в организм новых низкомолекулярных соединений подобно Ат.
Домен ДНК, участвующий в индукционном ответе на попадание в организм ароматических углеводородов, - Ah-домен (англ. Aromatic hydrocarbons). В цитоплазме ксенобиотик присоединяется к белковому комплексу,(Ah-рецептор - состоит из собственно рецептора AHR, белков теплового шока HSP и белка AIP. Группа сопутствующих протеинов предназначена для правильного ориентирования и стабилизации рецептора. Связывание сопровождается отщеплением HSP- и AIP-рецептора. Облегченный комплекс транспортируется в ядро, где формирует гетеродимер с белком - ядерным проводником ARNT (AHR Nuclear Translocator). Сформированный димер присоединяется к CYP-гену ДНК и активирует транскрипцию мРНК, кодирующую аминокислотную последовательность цит. Р-450, который и запускает процесс гидроксилирования ксенобиотика.
Увеличение активности изоформ цит. Р-450, участвующих в метаболизме гормонов, происходит в ответ на изменение гормонального статуса организма и существенно зависит от пола, возраста, периода репродуктивной активности животного.
Ингибиторы метаболизма ксенобиотиков в системе монооксигеназ —соединений, имеющих в своей структуре молекулу имидазольного кольца. Некоторые химические агенты (амфетамины, антибиотик олеандомицин) в результате метаболической активации способны жестко связывать цит. Р-450, полностью ингибируя его активность. Ингибиторами являются угарный газ, соли тяжелых металлов (Со, Сd, РЬ), хлороформ.
Индукторы монооксигеназной реакции - это фенобарбитал, кордиамин и полихлорированные бифенилы.
Цит. Р-450 - ключевой фермент в элиминации, детоксикации и метаболической активации экзогенных субстратов. Элиминация. Окисление приводит к увеличению гидрофильности чужеродных соединений. Это способствует их выведению или ускоряет реакции последующей детоксикации. Детоксикация. Потеря молекулой ее биологической активности, токсичности. Метаболическая активация. Продукт монооксигеназной реакции становится более активным соединением, чем молекула, из которой он образовался.
образование из бензпирена окисленных производных связываться с ДНК, вызывая мутагенез и канцерогенез, эстрогены могут быть метаболизированы цитохромом Р-450 путем образования 2-гидрокси-эстрона (снижает действие эстрогена и уменьшают риск рака) или 16-гидроксиэстрона (усиливает действие эстрогена и ув-т риск рака молочной железы- ускоряется жирной пищей), катаболизм лекарственного препарата местранола. Само лекарство имеет слабое сродство к эстрогеновым рецепторам. В процессе обезвреживания, т.е. деметилирования, оно превращается в этинилэстрадиол. Резко увеличивается сродство к рецепторам, что позволяет активно вмешиваться в функц-ние эндокринной системы.