- •1. Функции почек. Этапы образования мочи. Фильтрация. Механизм образования первичной мочи. Структура и фукции почечного фильтра. Состав первичной мочи.
- •2. Клиренс креатинина как показатель скорости клубочковой фильтрации.
- •3. Нарушение фильтрации — изменение состава фильтра, уменьшение скорости клебочковой фильтрации: возможные причины, последствия, лабораторные показатели.
- •4. Механизмы канальцевой рефбсорбции и их регуляция. Реабсорбция глюкозы, аминокислот, белков, натрия, воды, бикарбонатов.
- •5. Нарушения канальцевой ребсорбции: причины и лабораторное выявление.
- •6.Механизм канальцевой секреции. Дезинтоксикационная функция почек.
- •7. Роль почек в поддержании осмолярности плазмы крови. Механизм действия антидиуретического гормона. Химическая прирда, механизм действия, место синтеза.
- •8. Роль почек в поддержании оцк. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Натрийуретический пептид, место синтеза, механизм действия.
- •9. Роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия. Механизм ресинтеза бикарбонатных анионов и секреции протонов. Пути утилизации протонов.
- •11. Возможные причины увеличения экскреции с мочой глюкозы, кетоновых тел, аминокислот.
- •12. Возможные причины увеличения экскреции с мочой гемоглобина, белка, эритроцитов, лейкоцитов.
- •13. Функции и связанные с этим биохимические особенности эпителия воздухоносных путей.
- •15. Альвеоциты I типа. Особенности строения, функции. Особенности энергетического обмена. Механизм секреции воды.
- •18. Нейрон: строение, функциональные оделы, локализация синтетических процессов. Миелин: функции, химический состав, функции липидов и протеинов миелина.
- •21. Модуляция синаптической нейротрансмиссии: десесинтизация, гомотропная и гетеротропная модуляция. Значение для фармокологии и функционирования нейрона.
- •22. Регуляция кровотока в нервной ткани. Значение синаптического взаимодействия нейронов и астроцитов. Взаимодействие астроцитов с эндотелием сосудов головного мозга.
- •25. Ацетилхолин. Функции. Ферменты, участвующие в синтезе и инактивации ацетилхолина. Типы рецепторов ацетилхолина. Механизм нейрональной трансдукции с вовлечением рецепторов ацетилхолина.
- •26. Гамма-аминомасляная кислота. Функции. Типы рецепторов. Синтез и распад. Глицин. Функции глицина. Синтез и распад глицина. Рецепторы глицина.
- •27. Особенности энергетического и углеводного обмена в тканях цнс.
- •28. Гэб: анатомические особенности, функция, механизм функционирования. Проницаемость гэб для компонентов плазмы крови в норме и при повреждении.
18. Нейрон: строение, функциональные оделы, локализация синтетических процессов. Миелин: функции, химический состав, функции липидов и протеинов миелина.
Нейрон является морфологической и функциональной единицей нервной ткани (рис. 1). Он состоит из тела, отростков (дендриты и аксоны) и концевых пластинок. Дендриты передают возбуждение к нейрону, а аксоны — к периферии. Отростки представляют собой полые трубки, образованные мембраной и наполненные цитоплазмой, которая течет внутри аксона по направлению к концевым пластинкам. Цитоплазма увлекает за собой белки (ферменты), образовавшиеся в структурах грЭПС и катализирующие синтез медиаторов в концевых пластинках. Медиаторы запасаются в синаптических пузырьках. Будучи окруженными мембраной, медиаторы биологически инертны.
Аксоны некоторых нейронов защищены с поверхности миелиновой оболочкой, образованной шванновскими клетками, обвивающими аксон. Места, в которых он не покрыт миелиновой оболочкой, называются перехватами Ранвье.
Миелин — фосфолипид-диэлектрик, окружающий аксоны многих нейронов. Миелин является продуктом глиальных клеток — клеток Шванна (в периферической нервной системе) (рис. 2) и олигодендроцитов (в центральной нервной системе). Синтез миелина является отличительной особенностью позвоночных, однако у некоторых беспозвоночных миелин является продуктом параллельной эволюции. Миелин открыт Луи-Антуаном Ранвье в 1878 г.
Миелин, синтезируемый разными клетками характеризуется различным химическим составом, однако вне зависимости от состава миелин выполняет одну основную функцию — обеспечивает изоляцию аксонов соседних нейронов. Миелин имеет белый цвет и придает белый цвет белого вещества головного мозга.
Протеины включают Основной белок миелина (MBP), Миелиновый гликопротеин олигодендроцитов (MOG) и Протеолипидный протеин (PLP). В состав миелина входит гликолипид галактоцереброзид. Прочность миелина обеспечивается углеводными цепями сфингомиелина.
Миелин обеспечивает высокую скорость передачи нервного импульса в миелиновых волокнах, поскольку нервный импульс перемещается скачкообразно. Вдоль безмиелиновых нервных волокон скорость передачи нервного импульса существенно ниже, поскольку потенциал действия распространяется последовательно вдоль мембраны нейрона. Миелиновая оболочка предотвращает перенос электрического импульса на соседние нейроны. Кроме того, миелиновая оболочка формирует канал для роста аксона при его повреждении, т. е. способствует регенерации. Этого не наблюдается в безмиелиновых нервных волокнах.
Повреждение миелина (демиелинизация) и нарушение синтеза миелина (дисмиелинизация) нарушает быструю передачу нервных импульсов вдоль аксона. Нарушение функции миелина вызывает различные нарушения центральной и периферической нервной системы, включая нарушение чувствительности, мышечную слабость, нарушение зрения и др.
В то же время, повышение текучести миелиновой оболочки используется для общей анестезии (ингаляционный наркоз) при проведении хирургических операций.
19.Химический синапс: стрктура, локализация процесса синтеза нейромедиаторов. Протеины активной зоны, постсинаптической плотности. Механизм высвобождения нейромедиаторов. Пресинаптический терминал. Протеины SNARE.
Химические синапсы — специализированные соединения между нейронами и нейрональными клетками (мышцы, железы). Синапсы обеспечивают связь с другими нейронами и регуляцию нейронами других клеток. У детей около 1016 (10 квадриллионов) синапсов. Количество синапсов снижается с возрастом и достигает величины 1015—5×1015 (1—5 квадриллионов) у взрослых.
Химические синапсы функционально ассиметричны, т. е. передают информацию от пресинаптических клеток к постсинаптическим. Пресинаптические терминалы (синаптические расширения) — специализированные области аксона, содержащие нейрострасмиттеры в мембранных пузырьках (везикулах). В пресинаптических терминалах синаптические везикулы прикрепляются к пресинаптической плазматической мембране, называемых активной зоной (AZ).
На постсинаптической мембране расположены рецепторы нейротрансмиттеров. В случае синапсов между двумя нейронами постсинаптическая мембрана расположена на мембране дендрита. На постсинаптической мембране расположены белки постсинаптической плотности (PSD). Протеины PSD обеспечивают заякоривание и перемещение рецепторов нейротрансмиттера и модуляцию активности этих рецепторов.
Между пре- и постсинаптическими мембранами располагается щель шириной 20 нм. Небольшие размеры синаптической щели позволяют быстро повышать или снижать концентрацию нейромедиатора. Мембраны обеих клеток фиксированы белками клеточной адгезии, что позволяет ограничивать зону действия нейромедиатора областью синапса (есть исключения.).
Высвобождение нейромедиатора включается при достижении нервного импульса пресинаптической мембраны (потенциал действия). Секреция нейромедиатора обеспечивается экзоцитозом. Потенциал действия вызывает вход в нейрон ионов кальция через кальций-селективные ионные каналы. Ионные кальция включают биохимический каскад, вызывающий слияние везикулы с нейромедиатором с пресинаптической мембраной и выход нейромедиатора в синаптическую щель. Слияние везикул с пресинаптической мембраной обеспечивается протеинами SNARE (рис. 4).
Пустые везикулы эндоцитозом возвращаются в пресинаптический терминал для повторного наполнения нейромедиатором.
20. Связывание нейромедиатора с рецептором. Протеины постсинаптической плотности. Терминация синаптической передачи. Разрушение нейромедиатора: ферменты, обеспечивающие деградацию. Повторный захват нейромедиатора. Значение повторного захвата нейромедиатора для физиологии и фармакалогии.
Рецепторы на противоположной стороне синаптической щели взаимодействуют с нейромедиатором и вызывают открытие ионных каналов постсинаптической мембраны, меняя локальный трансмембранный постсинаптический потенциал — возбуждающий потенциал (деполяризующий ток) и ингибиторный потенциал (гиперполяризующий ток). Результат зависит от нейромедиатора и типа ионных каналов, сопряженных с постсинаптическим рецептором. Завершение передачи сигнала обеспечивается разрушением нейромедиатора, или его повторным захватом. После высвобождения нейромедиатора в синаптическую щель некоторая его часть (это характерно для мелких молекул типа глицина) захватывается специализированными белками на пре- и постсинаптической мембране. Некоторые нейромедиаторы, например ацетилхолин и пептиды, разрушаются без повторного захвата. Часть ацетилхолина — холин может использоваться повторно для синтеза ацетилхолина. Пептидные нейромедиаторы полностью расщепляются до аминокислот, которые используются для построения новых молекул нейромедиатора.