- •1. Функции почек. Этапы образования мочи. Фильтрация. Механизм образования первичной мочи. Структура и фукции почечного фильтра. Состав первичной мочи.
- •2. Клиренс креатинина как показатель скорости клубочковой фильтрации.
- •3. Нарушение фильтрации — изменение состава фильтра, уменьшение скорости клебочковой фильтрации: возможные причины, последствия, лабораторные показатели.
- •4. Механизмы канальцевой рефбсорбции и их регуляция. Реабсорбция глюкозы, аминокислот, белков, натрия, воды, бикарбонатов.
- •5. Нарушения канальцевой ребсорбции: причины и лабораторное выявление.
- •6.Механизм канальцевой секреции. Дезинтоксикационная функция почек.
- •7. Роль почек в поддержании осмолярности плазмы крови. Механизм действия антидиуретического гормона. Химическая прирда, механизм действия, место синтеза.
- •8. Роль почек в поддержании оцк. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Натрийуретический пептид, место синтеза, механизм действия.
- •9. Роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия. Механизм ресинтеза бикарбонатных анионов и секреции протонов. Пути утилизации протонов.
- •11. Возможные причины увеличения экскреции с мочой глюкозы, кетоновых тел, аминокислот.
- •12. Возможные причины увеличения экскреции с мочой гемоглобина, белка, эритроцитов, лейкоцитов.
- •13. Функции и связанные с этим биохимические особенности эпителия воздухоносных путей.
- •15. Альвеоциты I типа. Особенности строения, функции. Особенности энергетического обмена. Механизм секреции воды.
- •18. Нейрон: строение, функциональные оделы, локализация синтетических процессов. Миелин: функции, химический состав, функции липидов и протеинов миелина.
- •21. Модуляция синаптической нейротрансмиссии: десесинтизация, гомотропная и гетеротропная модуляция. Значение для фармокологии и функционирования нейрона.
- •22. Регуляция кровотока в нервной ткани. Значение синаптического взаимодействия нейронов и астроцитов. Взаимодействие астроцитов с эндотелием сосудов головного мозга.
- •25. Ацетилхолин. Функции. Ферменты, участвующие в синтезе и инактивации ацетилхолина. Типы рецепторов ацетилхолина. Механизм нейрональной трансдукции с вовлечением рецепторов ацетилхолина.
- •26. Гамма-аминомасляная кислота. Функции. Типы рецепторов. Синтез и распад. Глицин. Функции глицина. Синтез и распад глицина. Рецепторы глицина.
- •27. Особенности энергетического и углеводного обмена в тканях цнс.
- •28. Гэб: анатомические особенности, функция, механизм функционирования. Проницаемость гэб для компонентов плазмы крови в норме и при повреждении.
11. Возможные причины увеличения экскреции с мочой глюкозы, кетоновых тел, аминокислот.
Глюкоза-гипергликемия, увеличение скорости фильтрации, снижение реабсорбции. Кетоновые тела-нарушение обмена, (голодание, лихорадка. Интоксикация). Аминокислоты-повреждение почечного фильтра, его повышенная проницаемость, поступление белков из воспалительного экскудата.
12. Возможные причины увеличения экскреции с мочой гемоглобина, белка, эритроцитов, лейкоцитов.
Эритроциты, гемоглобин-гломерулонефрит, инфекции мочевыводящих путей, камни, гемофилия, повреждения.
Белок-повреждение почечного фильтра, его повышенная проницаемость, поступление белков из воспалительного экскудата.
Лейкоциты-воспаление.
13. Функции и связанные с этим биохимические особенности эпителия воздухоносных путей.
Воздухоносные пути: полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи помимо газотранспортной выполняют целый ряд других функций. В них происходит согревание, увлажнение, очищение воздуха, регуляция его объема за счет способности мелких бронхов изменять свой просвет, а также рецепция вкусовых и обонятельных раздражителей.
Эндотелиальные клетки слизистой оболочки полости носа вырабатывают за сутки до 500 - 600 мл секрета. Этот секрет участвует в выведении из дыхательных путей инородных частиц и способствует увлажнению вдыхаемого воздуха. Слизистая оболочка трахеи и бронхов продуцирует в сутки до 100 - 150 мл секрета. Их выведение осуществляется реснитчатым эпителием трахеи и бронхов. Каждая клетка мерцательного эпителия имеет около 200 ресничек, которые совершают координированные колебательные движения частотой 800- 1000 в 1 минуту.
Слизистая оболочка трахеи выделяет такие биологически активные вещества, как пептиды, серотонин, дофамин, норадреналин. Альвеолоциты 1-го порядка вырабатывают поверхностно-активное стабилизирующее вещество сурфактант, о котором упоминалось выше. Снижение продукции сурфактанта приводит к ателектазу - спадению стенок альвеол и выключению определенной доли легкого из газообмена.
В зависимости от вида активированных рецепторов реакция эпителия может быть различной. Функция Транспорт ионов. Ряд агентов стимулирует активный ионный транспорт через эпителиальные клетки, а именно секрецию ионов СГ и абсорбцию ионов Na+, соответственно увеличивая или уменьшая транспорт воды через эпителий. Эпителиальные клетки также синтезируют нейтральную эндопептидазу, разрушающую тахикинины, брадикинин и эндотелии-1.. Эпителиальные клетки в большом количестве экспрессируют р2-адренорецепторы. р-Агонисты увеличивают уровень цАМФ в эпителиальных клетках, усиливают транспорт ионов через эпителий и увеличивают частоту биения ресничек; последнее способствует более быстрому удалению слизи из просвета воздухоносных путей..
14. Факторы, влияющие на мукоцилиарный клиренс. Неспецифические факторы защиты дыхательных путей: лизоцим, лактоферрин, иммуноглобулины, интерферон. Участие эпителия в неспецифической противовирусной защите дыхательных путей.
Мукоцилиарная система представлена мерцательным эпителием слизистой оболочки дыхательных путей, бокаловидными клетками и перицилиарной жидкостью, заполняющей пространство между ресничками. В норме соотношение реснитчатых клеток к бокаловидным является 5:1. В подслизистом слое трахеи и бронхов находится большое количество желез, выделяющих через выводные протоки слизисто–беловатый секрет. У взрослого здорового человека в течение суток выделяется 100–150 мл такого секрета. Этот физиологический процесс не сопровождается ни кашлем, ни отхаркиванием мокроты. Мерцательный эпителий по мере приближения к респираторным бронхиолам замещается кубическим нереснитчатым эпителием (клетки Клара). Колебания ресничек всегда направлены в сторону ротовой полости, что способствует удалению слизи вместе с попавшими в нее частицами.
Кроме бокаловидных и серозных клеток слизистой оболочки, в образовании секрета участвуют и железы подслизистого слоя – серозные и слизистые. Эффективная мукоцилиарная функция зависит от согласованного взаимодействия ресничек со слизью, к поверхности которой и прилипают выводимые из бронхов патологические частицы. Таким образом, мукоцилиарный транспорт и двигательная активность бронхиальной стенки – тесно взаимосвязанные процессы, определяющие понятие бронхокинетики в целом.
Лизоцим расщепляет гликозоаминогликаны клеточной оболочки микробов, после чего они становятся нежизнеспособными.
лактоферрин связывает железо, необходимое для жизнедеятельности бактерий и благодаря этому оказывает бактериостатическое действие.
Интерферон уменьшает количество вирусов, которые колонизируют клетки,
Иммуноглобулин A вызывает агглютинацию бактерии и препятствует их фиксации на слизистой оболочке, а также нейтрализует токсины. Кроме того, IgA в присутствии комплемента осуществляет лизис бактерий совместно с лизоцимом.
Механическую защиту осуществляет также реснитчатый эпителий верхних дыхательных путей, так как движение ресничек постоянно удаляет слизь вместе с попавшими в дыхательные пути инородными частицами и микроорганизмами. Также чихание и кашель.
Помимо бактерий, против которых направлены выше перечисленные факторы защиты, дыхательная система вообще и эпителий дыхательных путей в частности из-за своего стратегического положения постоянно контактирует с вирусами. Поэтому эволюцией выработались универсальные механизмы противовирусной защиты, к которым относятся система цитокинов RANTES и интерферона-γ. RANTES RANTES (пер. с англ. — цитокин синтезируемый нормальными T-лимфоцитами) секретируется многими эпителиоцитами (в том числе и поверхностным эпителием бронхов) при инфицировании вирусом. В норме эпителиоцит постоянно синтезирует мРНК RANTES и RANTES РНКазу, поэтому синтеза белка RANTES не происходит. При инфицировании эпителиоцита вирусные белки блокируют РНКазы и мРНК RANTES транслируется в секретируемый гликопротеин RANTES, привлекающий Т-лимфоциты. Таким образом, регулируемый на посттранскрипционном уровне белок RANTES сообщает иммунной системе о внедрении вируса еще до начала его репликации. Синтез и секрецию RANTES блокируют глюкокортикоиды. Интерферон-γ (IFNγ) Гликопротеин IFNγ секретируется многими иммунными клетками, а также эпителием бронхов, инфицированным вирусом. Синтез IFNγ регулируется на уровне транскрипции, а его секреция начинается одновременно с началом репликации вируса. IFNγ индуцирует синтез и экспрессию на клеточной мембране соседних неинфицированных эпителиоцитов молекул клеточной адгезии (ICAM-1), синтез iNOS, а также множества интерлейкинов (IL-1, IL-10 и др.) и белков теплового шока. Эта реакция обеспечивает защиту неинфицированных эпителиоцитов и адгезию Т-лимфоцитов.