Глюкагон.

Пептид, як і інсулін, утворюється шляхом протеолізу із прогормону. Кристали активного гормону утворюють А(а)-клітини підшлун­кових острівців та верхнього відділу травного тракту.

Глюкагон є одним із основних фізіологічних антагоністів інсуліну, що особливо виявляється на тлі дефіциту останнього. Глюкагон впливає передусім на печінку, де стимулює розщеплення глікогену (глікогеноліз), забезпечуючи таким чином швидке зростання концентрації глюкози в крові.

Під впливом гор­мону також стимулюється розщеплення білків, ліпідів, а синтез білків і жирів пригнічується.

Соматостатин.

має короткий період напіврозпаду (близько 5 хв).

Він гальмує секрецію глюкагону й інсуліну, а та­кож евакуацію шлункового вмісту, пригнічує звільнення мотиліну (стимулює моторику шлунково-кишкового тракту та скорочення жовчного міхура, гальмуючи дію холецистопанкреозиміну). У ситих тварин - гальмує звільнення гастрину і холецистопанкреозиміну.

Таким чином, між окремими клітинами острівців Лангерганса є тісний взаємозв'язок: інсулін інгібує секреторну активність А (а)-клітин, глюка­гон - стимулює секрецію В (р)- і В (Д)-клітин, а соматостатин інгібує ак­тивність А (а-) і В (р)- клітин.

Інші важливі гормони – це проточкові гормони підшлункової залози.

Гліцитин - очищений не має біологічної активності, бере участь у процесах біосинтезу глюкагону в а-клітинах кишечника, які ма­ють глюкагоноподібну активність. Він гальмує секре­цію глюкагону й інсуліну. Глюкагон і препарати сульфанілсечовини прискорюють секрецію інсуліну й соматостатину. Інсулін гальмує секрецію а-клітин, глюкагон стимулює секрецію |3- і А-клітин, сома-тостатин гальмує секрецію а- і (3-клітин.

Блукаючий нерв і ацетилхолін стимулюють секрецію інсуліну й глюкагону. Кателхоламіни гальмують секрецію інсуліну через а-ре-цептори й стимулюють виділення глюкагону. Підвищена секреція інсуліну зменшує секрецію його антагоністів і навпаки. Антагоністи призводять до катаболізму: гідроліз триацилгліцеринів, окиснення жирних кислот, кетогенез, протеоліз, глікогеноліз.

Секретин гальмує звільнення глюкагону, а гастрин, нейротензин, речовина Р, бомбезин, холецистопанкреозимін, шлунковогальмува-льний пептид, вазоінтестинальний пептид посилюють. У період стре­су і тривалого фізичного навантаження спостерігається підвищення секреції глюкагону і зменшення звільнення інсуліну.

Панкреатичний пептид синтезується в РР клітинах острівців Лангерганса. Він стимулює секрецію шлункового соку. Інші функції неві­домі.

Окремим видом гормональної регуляції є регуляція ростових про­цесів організму. Необхідно зазначити, що всі амінокислоти стимулю­ють синтез внутрішньоклітинних білкових структур, можливості орга­нізму. Таким чином, посилюються як лінійні ростові процеси, такі процеси диференціювання. Виняток становлять естрогени, які, навпа­ки, пригнічують лінійний ріст.

Тимус (загруднинна залоза)

Тимус розташований за ручкою і верхньою частиною тіла груднини. Складається з двох витягнутих у довжину асиметричних часток (правої і лівої), зрощених одна із одною у їх середній частині.

Паренхіма залози ут­ворена темнішою, розташованою по периферії кірковою речовиною і світлішою - мозковою.

Строма представлена мережею ретикулярних клітин і ретикулярних волокон, а також епітеліальними клітинами зірчас­тої форми - епітеліоретикулоцитами, що з'єднуються між собою відрост­ками. У петлях цієї мережі знаходяться лімфоцити загруднинної залози (тимоцити), а також невелика кількість плазматичних клітин, макрофагів і лейкоцитів. У мозковій речовині клітини розташовані менш щільно, ніж у кірковій. Характерним для мозкової речовини є наявність у ній особли­вих концентричних нашарувань тілець тимуса - тілець Гасаля, що утво­рені сильно сплющеними епітеліальними клітинами, які розташовані кон­центрично.

Тимус досягає максимальних розмірів до періоду статевого дозрівання (у середньому 37,5 г). Після 16 років маса тимуса поступово зменшується (у 50-60 років вона складає в середньому 13-14 г), але залоза повністю не зникає навіть у старечому віці.