3.3. Патогенез

При умеренной инвазии фаза личиночной миграции происходит без явного повреждения тканей и взрослые гельминты вызывают незначительную патологию кишечника [4].

Массовая миграция личинок в организме взрослых собак (особенно беременных самок) и щенков приводит к поражению сосудов слизистой кишечника и многих органов, в том числе и плаценты. Взрослые паразиты травлируют слизистую кишечника (мукоидный энтерит), желудка и вызывают закупорку кишечника, желчных ходов и поджелудочной железы. Мигрирующие личинки заносят в различные органы хозяина микроорганизмы (инокуляторное действие), а продукты метаболизма оказывают аллергическое и токсическое воздействие [1;4]. Во время рвоты паразиты могут попадать в пищевод, носовую полость и трахею, нарушая функциональную деятельность этих органов [ 6].

Мигрируя гепатопульмональным путем, большое количество личинок токсокар оседает в печени, что приводит к серьезным нарушениям морфофункционального состояния этого органа.

Одним из компонентов патогенеза при гельминтозах является аллергия, имеющая приспособительное значение. Иммунологическая перестройка свидетельствует о смене фаз местного и общего иммунного ответа организма хозяина на инвазию. При этом изменяются микрогемодинамика и свойства сосудистой стенки (замедление кровотока и лимфы), физико-химические свойства пораженных тканей. Последнее является одной из причин миграции лейкоцитов.

Гистологические, гистохимические и электронно-микроскопические исследования печени щенков при токсокарозе показали, что большинство сосудов этого органа не содержат форменных элементов крови, лишь в отдельных из них имеются неплотно лежащие эритроциты с единичными лейкоцитами, включая центральные вены. На гистосрезе печени гепатоциты в основном находятся в состоянии белковой, жировой и вакуольной дистрофии. Некоторые участки паренхимы выглядят относительно сохранившимися. Кроме того, встречаются группы клеток в состоянии резко выраженной дистрофии, некроза, а в отдельных случаях — некробиоза.

Сохранившиеся клетки имеют зернистую слабооксифильную цитоплазму и крупное округлое ядро с одним или двумя ядрышками. На большей части среза дистрофически измененные гепатоциты увеличены в объеме, цитоплазма их просветлена, ячеистой структуры. Во многих из них ядра в состоянии лизиса, в результате чего выглядят светлыми или в виде теней. Большое количество гепатоцитов с крупными вакуолями, занимающими большую часть цитоплазмы. Ядра в таких клетках смещены на периферию и окружены узкой полоской цитоплазмы.

Среди дистрофически измененной массы гепатоцитов выявляли группы клеток в состоянии некробиоза. Они крупные, не содержат ядер, а отдельные сохранившиеся ядра пикнотичны, цитоплазма очень светлая.

На отдельных участках среза относительно сохранившихся гепатоцитов встречаются небольшие скопления лимфоидных и гистиоцитарных клеточных элементов. Однако гепатоциты лежат беспорядочно, и среди них помимо указанных клеток, видны эритроциты.

В результате вышеописанных изменений паренхима печени на срезе представлена более светлыми и темными участками с плохо различимыми дольками, их балочная структура полностью нарушена. Каких-либо закономерностей в расположении дистрофических изменений сохранившихся гепатоцитов по отношению к центру и периферии долек не наблюдали. Тем не менее наиболее сохранившиеся гепатоциты чаще расположены вокруг центральных вен.

При просмотре ультратонких срезов печени щенят, больных токсокарозом, чаще встречали гепатоциты с несколькими довольно крупными каплями жира. Ядра в таких клетках относительно сохранены, митохондрии в основном округлой формы с уплотненным матриксом и плохо различимыми кристами; гликоген — в виде мелких единичных глыбок лишь в более плотных участках цитоплазмы.

В отдельных гепатоцитах жировые включения занимают большую часть цитоплазмы, образуя единую каплю. В таких клетках ядро находилось в состоянии лизиса, имело просветленную кариоплазму и уплотненную мембрану на некоторых участках. Гиалоплазма просветлена, с остатками агранулярной (АЭС) и гранулярной эндоплазматической сети (ГЭС). Митохондрии разной формы с уплотненным матриксом, внутренние структуры которого неразличимы. Гликоген не обнаруживали.

Многие клетки печени были в состоянии гидропической дистрофии. В этом случае значительная часть цитоплазмы представляла собой электронносветлую массу с редкими разрозненными органоидами, находящимися как бы во взвешенном состоянии. При этом большие участки гиалоплазмы не содержали органоидов. Митохондрии средней электронной плотности с нарушенными или относительно сохранившимися кристами, наружные мембраны сохранены.

В местах значительного просветления гиалоплазмы видны расширенные канальцы ГЭС или ее остатки. Регистрировали отдельные мембраны ГЭС с сохранившимися рибосомами и единичные глыбки гликогена. Иногда просветленная гиалоплазма примыкала к ядру или окружала его. Некоторые ядра находились в состоянии пикноза. Такое состояние гепатоцитов можно расценивать как некробиоз, что подтверждается и нарушением межклеточных мембран [7].