13

Патология сердечно - сосудистой системы

Патология кровообращения – одна из самых актуальных проблем современной медицины. Около 50 % всех людей умирают от патологии сердца и сосудов, в то время как от злокачественных опухолей – около 20 %.

Изучение этой темы начнем с пороков сердца.

ПОРОКИ СЕРДЦА – это стойкие дефекты в строении сердца, которые могут нарушить его функцию. Пороки сердца могут быть врожденными (их более 60 разновидностей). В этом случае порочность сердца может состоять в дефекте или отсутствии межпредсердных или межжелудочковых перегородок; в неправильном расположении сосудов, отходящих от сердца )то есть аорты и легочного ствола). Порочность может состоять в сужении этих сосудов, в недостаточности створок клапанов или в сужении клапанных отверстий. Встречаются комбинированные (то есть в пределах одного клапана) и сочетанные пороки сердца.

Приобретенные пороки сердца возникают чаще вследствие ревматических, септических, сифилитических, атеросклеротических заболеваний. При этом поражается клапанный аппарат сердца. Причем пороки могут быть органическими и функциональными.

Органическое изменение клапанов сердца может быть в форме недостаточности створок клапана вследствие их склероза, сморщивания или провисания (например, при разрыве сухожильных нитей или папиллярных мышц). Приобретенные пороки могут быть и в форме стеноза, то есть сужения клапанного отверстия. Стеноз обычно возникает из-за сращивания створок клапанов. Может быть и комбинация недостаточности и сужения, то есть комбинированные пороки.

Функциональные пороки клапана возникают только в области атриовентрикулярных отверстий ( то есть отверстий между предсердием и желудочком сердца) и только в форме клапанной недостаточности. Она происходит вследствие растяжения мышечного кольца атриовентрикулярного отверстия до такой степени, что створки прикрыть его не могут. В этом случае говорят об относительной клапанной недостаточности. Функциональная клапанная недостаточность может возникать и из-за уменьшения тонуса папиллярных мышц. При этом створки клапана начинают провисать в предсердие, пропуская туда кровь.

Некоторые люди имеют пороки сердца, но даже не подозревают о них. Более того, некоторые их них успешно занимаются силовыми видами спорта, устанавливают рекорды. Такая совершенная компенсация пороков сердца возможна, благодаря приспособительным механизмам. Эти механизмы делят на сердечные (или кардиальные) и внесердечные, то есть экстракардиальные.

Сердечные или кардиальные приспособительные механизмы. Бывают срочные и долговременные. При включении срочных механизмов сердце может быстро изменять частоту и силу сокращений, ударный и минутный объем. Благодаря срочным механизмам, работа сердца, например, при физической нагрузке, может увеличиваться более чем в 6 раз.

К срочным кардиальным механизмам относят брадикардию, то есть урежение сердечных сокращений. Она возникает при усилении вагусных и уменьшении симпатических влияний на сердце. Тахикардия – учащение сердцебиений. Она возникает вследствие усиления симпатических и ослабления вагусных влияний на сердце. Тахикардию вызывают адреналин, норадреналин, гормоны щитовидной железы, притекающие к сердцу с кровью. Она возникает и при увеличении растяжения кровью предсердий. При тахикардии до известных пределов увеличивается и сила сердечных сокращений. Увеличение силы сокращений связано с растяжением миокардиальных волокон. В основе этого явления лежит закон Франка-Старлинга: чем больше расширяется полость сердца, тем больше растягиваются миофиблиллы, и тем они сильнее сокращаются.

Кроме того, сила сердечных сокращений увеличивается при нарастании сопротивления изгнанию (например, при сужении клапанных отверстий). Чем сильнее сопротивление изгнанию, тем больше становится сила сокращения. Усиление сокращений происходит и под влиянием гормонов щитовидной железы, адреналина, норадреналина. При увеличении частоты и силы сердечных сокращений увеличивается не только сила и скорость систолы, но в еще большей мере увеличивается скорость диастолического расслабления миокарда. Ударный объем (выброс) сердца нарастает при увеличении притока крови к сердцу.

К долговременным кардиальным механизмам адаптации относят гипертрофию миокарда (увеличение его массы и объема). Гипертрофия возникает при длительных или постоянных увеличениях нагрузки на сердце. Например, при пороках сердца, когда гиперфункция сердца продолжается всю жизнь, после того как возник порок. Гипертрофия также возникает при длительных гипертензиях, то есть при повышении кровяного давления. В процессе развития гипертрофии миокарда выделяют несколько стадий.