- •7.Нарушения обмена аминокислот
- •8. Нарушения водно-электролитного обмена
- •Нарушения энергетического обмена
- •Нарушения основного обмена
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения обмена аминокислот
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •Обезвоживание
- •Нарушения электролитного обмена
СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
Реферат
«ТИПИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.
НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ»
Выполнил : студент 2-го курса
стоматологического факультета
Александр Федоров
Проверил: Лебединцева Е.А.
г. Архангельск, 2011 г.
План:
1.Метаболизм
2.Нарушения энергетического обмена
3. Нарушения основного обмена
4.Нарушения углеводного обмена
5. Нарушения жирового обмена
6. Нарушения белкового обмена
7.Нарушения обмена аминокислот
8. Нарушения водно-электролитного обмена
9.Литература
Обмен веществ, или метаболизм, в организме определяется наследственными факторами и регулируется деятельностью эндокринной и нервной систем. В соответствии с этим и нарушения обмена веществ могут носить наследственный характер или возникать в результате нарушения функции регулирующих систем.
Нарушения метаболизма могут проявляться на всех уровнях биологической организации — от молекулярного и клеточного до организменного. На клеточном уровне они связаны прежде всего с нарушением механизмов саморегуляции.
Ведущая роль в осуществлении внутриклеточной саморегуляции принадлежит генетической информации. Большинство наследственных дефектов обмена веществ обусловлено мутацией генов, кодирующих синтез ферментов (наследственные ферментопатии). Значительно меньший удельный вес в развитии наследственной патологии имеют мутационные изменения структурных и транспортных белков.
Сущность ферментопатии заключается в том, что при этом ферментный белок не синтезируется или синтезируется с измененной структурой, что изменяет его активность. При снижении активности фермента возможно накопление неметаболизирующегося субстрата или выпадение промежуточного продукта обмена. Повышение ферментативной активности обычно приводит к накоплению конечных продуктов обмена.
Для координации метаболических реакций в клетке необходим постоянный приток информации, которую осуществляют медиаторы нервной системы и гормоны. Для восприятия информации клетки располагают специфическими рецепторами на поверхностной мембране, в цитоплазме либо в ядре.
Патология рецепторов может служить одним из механизмов развития патологических процессов, например, при сахарном и несахарном диабете.
Наряду с внутриклеточными механизмами саморегуляции организм располагает и более сложными — это нервно-гормональные механизмы регуляции.
Гормональная регуляция на клеточном уровне может осуществляться также с помощью генетического аппарата путем индукции образования ферментов (например, инсулин индуцирует синтез ферментов гликолиза) или изменения активности имеющихся ферментов (адреналин активирует фосфорилазу, инсулин — гексокиназу).
Нервная система осуществляет свою трофическую функцию, т. е. контролирует тканевый обмен, с помощью медиаторов, а также посредством аксоплазматического тока. При нарушении этой функции развивается нейродистрофический процесс.
Нарушения обмена веществ на более высоком уровне биологической организации — органном и организменном — в большей степени зависят от состояния нейроэндокринной регуляции. Так, эмоциональное возбуждение сопровождается изменением корковой регуляции теплопродукции, углеводного обмена и др.
Многие нарушения обмена веществ, терморегуляции, полового и физического развития обусловлены поражением промежуточного мозга. Особенно велика роль гипоталамуса, который с помощью рилизинг-факторов (либеринов и статинов) через гипофиз или парагипофизарные проводниковые пути оказывает влияние на метаболизм. Нарушения вегетативной нервной системы также вызывают изменения в обмене веществ. С поражением симпатических узлов, спинного и промежуточного мозга связано возникновение болезни Барракера—Симмонса.
Таким образом, между внутриклеточными механизмами саморегуляции, связанными с генетической информацией и нервно-гормональной регуляцией обмена веществ, имеется тесная связь и нарушение любого из них сопровождается развитием патологии.