Нарушения электролитного обмена

Минеральные вещества организма составляют около 4% от массы тела. Они находятся в растворенном состоянии в виде электролитов в экстра- и интрацеллюлярной среде, в связи с белками, в составе различных органических соединений, а также в минеральной фазе обызвествленных тканей (скелета и зубов). Методом радиоактивной индикации установлено, что обызвествленные ткани являются важным депо минеральных элементов. Значительная часть кальция, фосфата, натрия и других минеральных веществ скелета образуют лабильную фракцию, которая может быть мобилизована для компенсации расстройств минерального обмена.

Электролиты, растворенные в жидкостях организма, обеспечивают постоянство осмотического давления внутренней среды, а их соотношение во многом определяет кислотно-основное состояние. Поэтому нарушение обмена электролитов тесно связано с расстройством водного обмена и кислотно-основного баланса.

Нарушение обмена натрия, калия, магния. Натрий — главный катион внеклеточной среды, который вместе с соответствующими анионами (прежде всего Сl^-) представляет в ней более 90% осмотически активных веществ. Концентрация Na⁺ в экстрацеллюлярной жидкости достигает 140 ммоль/л, в то время как во внутриклеточной среде — лишь около 20 ммоль/л. Общее содержание натрия в организме человека превышает 100 г (примерно 0,14% от массы тела), причем более трети этого количества сосредоточено в скелете. Лабильная (мобилизуемая) фракция составляет около половины натрия обызвествленных тканей и по своей массе в 2 — 3 раза превышает натрий внутрисосудистой жидкости. В нормальных условиях суточный баланс составляет около 4 — 5 г натрия, поступающего в организм с пищей и питьем. Большая часть натрия выделяется из организма с мочой (75 — 95%) и потом (2 — 10%).

Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия. Отрицательный баланс натрия возможен при повышенной потере его с мочой, потом, пищеварительными секретами (понос) или экссудатом (ожог) (см. выше — "Обезвоживание"). Особенно большое значение имеет нарушение реабсорбции натрия в канальцах нефронов, которое наблюдается при недостаточной выработке альдостерона (аддисонова болезнь), при избыточной продукции АНФ в предсердиях, простагландинов Е₂ и I₂ (простациклина) в почках, а также под влиянием салуретиков: ингибиторов карбоангидразы (диакарб), производных бензотиадиазина (дихлотиазид), антраниловой кислоты (фуросемид) и др.

Потеря организмом натрия приводит к выводу из клеток ионов К⁺, нарушению деятельности сердца, скелетных и неисчерченных мышц. Развивается мышечная адинамия и потеря аппетита. Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, задерживающего натрий в организме.

Положительный баланс натрия развивается в случае избыточного потребления соли, нарушения выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный прием гликокортикоидов), а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия в канальцах нефронов, пищевом канале, слюнных и потовых железах. Молекулярный механизм действия альдостерона связывают с генетической индукцией синтеза ферментов, участвующих в трансмембранном переносе Na⁺-и К⁺.

Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развитию гипертензии.

Содержание калия во внеклеточной среде составляет 4 — 5 ммоль/л, во внутриклеточной — 110 — 150 ммоль/л. Суммарное содержание калия в организме составляет 4000 — 6000 ммоль (156 — 235 г). Две третьих этого количества Приходится на мышцы и свыше 5% — на скелет.

Суточный баланс калия составляет примерно 110 ммоль (около 4 г). Нарушение Итого баланса тесно связано с нарушением обмена натрия. Так, избыток калия усиливает выведение натрия и воды из организма, а его недостаток вызывает Нарушения, сходные с эффектом избытка натрия.

Отрицательный баланс калия может развиться при недостаточном поступлении его с пищей (овощи и молочные продукты), в случае потери его с рвотными массами или при поносе (концентрация калия в пищеварительных секретах примерно вдвое выше, чем в плазме крови), при длительном лечебном применении кортикотропина и гликокортикоидов, а также при гиперальдостеронизме.

Отрицательный баланс калия приводит к гипокалиемии, которая сопровождается алкалозом, т. е. при дефиците К⁺ повышается выведение почками Н⁺. Гипокалиемия может долго компенсироваться за счет перехода калия в кровь из клеток. Длительная гипокалиемия вызывает снижение содержания калия в клетках, мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишок, снижение сосудистого тонуса, тахикардию. Изменение ЭКГ при гипокалиемии проявляется удлинением интервала Q—T и в снижении вольтажа зубца Т.

Задержка калия в организме может наблюдаться при избытке его в пище, а также при нарушении выделения К⁺ почками. В эксперименте выраженную задержку калия можно наблюдать у адреналэктомированных животных, в клинике — при гипофункции коры надпочечных желез (аддисонова болезнь) и при ацидозе.

Задержка калия в организме может вести к гиперкалиемии, которая сопровождается брадикардией и мышечными парезами. На ЭКГ характерны высокий зубец Т и уменьшение P. Возможна остановка сердца в диастоле. Гиперкалиемия наблюдается также при выходе калия из клеток (тканевый распад, инсулярная недостаточность и др.).

Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды (13 ммоль/л). Он необходим для действия некоторых ферментов, катализирующих распад углеводов, а также для действия фосфатаз и фосфофераз. В организме человека содержится около 1000 ммоль (24 г) магния, половина которого находится в скелете. Концентрация магния в плазме крови составляет 1 ммоль/л.

Гипермагниемия возможна при потреблении пищи, богатой магнием (зеленые части растений, фасоль, горох, пшено и др.), при явлениях ацидоза и нарушении выделения магния почками (уремия). При этом развивается депрессия и сон (магнезиальный наркоз).

Гипомагниемия иногда наблюдается при панкреатите, вследствие нарушения всасывания магния (образование нерастворимых солей с жирными кислотами). Клинически, как и гипокальциемия, она проявляется тетанией.

Нарушение содержания хлоридов и гидрокарбонатов. Хлориды. Общее содержание хлора в организме составляет около 2400 ммоль (85 г). Хлор является главным анионом внеклеточной жидкости, где его концентрация составляет примерно 100 ммоль/л. Нарушение обмена хлоридов обычно развивается параллельно с нарушением баланса натрия и воды.

Гидрокарбонат (НСО₃^-) является вторым по значению анионом внеклеточной среды, где его концентрация равна 25 — 30 ммоль/л (по внутриклеточной среде — около 10 ммоль/л). Содержание гидрокарбонатов изменяется при нарушениях кислотно-основного состояния.

Нарушение обмена кальция и фосфора. Содержание кальция в организме взрослого человека составляет около 20 г на 1 кг массы тела, большая часть которого (свыше 98%) находится в скелете и зубах. В обызвествленных тканях фиксировано также около 3/4 всего фосфора организма. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения типа оксиапатита [Ca₁₀(PO₄)₆(OH₂)], составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов).

Нарушения кальций-фосфорного обмена могут проявляться расстройством всасывания кальция и фосфатов в кишках; нарушением обызвествления скелета и зубов, а также отложением фосфорно-кальциевых солей в мягких тканях. В процессе переноса и отложения кальция важная роль принадлежит кальцийсвязывающим белкам (СаСвБ). В настоящее время описано более 70 СаСвБ: кальмодулин, парвальбумин, СаСвБ кишечника, белок S₁₀₀ мозга, протромбин, амелогенин и энамелин эмали зубов, остеокальцин и др. Нарушения активности СаСвБ играют важную роль в расстройствах транспорта кальция через мембраны, сократительной функции сердечной, скелетных и неисчерченных мышц, свертывания крови, минерализации скелета и в механизме деструкции твердых тканей зубов при кариесе.

Расстройство всасывания кальция и фосфора наблюдается в случаях изменения нормального соотношения этих элементов в диете (1:1,5), употребления пищи, богатой оксалатами и инозитфосфорной (фитиновой) кислотой, упорного поноса, а также при рахите (нарушение синтеза СаСвБ в энтероцитах).

Литература:

1.Патологическая физиология Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман

и др. К.: "Логос", 1996

2. Метаболические пути, пер. с англ., М., 1973; Дэгли С., Никольсон Д.

3. Регуляция метаболизма Ньюсхолм Э., Старт К.М., 1977;

4.Вторичный метаболизм у микроорганизмов, растений и животных,

Лукнер М., пер. с англ., М., 1979.

5. Обмен веществ у человека Мак-Мюррей У.,, пер. с англ., М., 19806.

6. Симметрия сети реакций метаболизма, . Малыгин А. Г., М., 1984.