Введение

Острые расстройства пищеварения занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируется более 1 млрд. диарейных заболеваний и до 5 млн. детей ежегодно умирают от ОКИ и их

осложнений, из них 800 тыс. от ротавирусной инфекции. Среди всех заболевших кишечными инфекциями на детей в возрасте до 5 лет приходится 65-70%. В последние годы заболеваемость ОКИ не только не снизилась, но даже возросла. Так, по данным 2002г. (по сравнению с предыдущим годом), заболеваемость дизентерией возросла на 14%, брюшным тифом на 40%, сальмонеллезом – на 15%, ротавирусной инфекцией – на 20%. Особенностями проявлений и течения кишечных инфекций у детей, независимо от этиологии, являются наличие выраженного общетоксического синдрома (так называемый «кишечный токсикоз») и местные проявления. Нередко токсикоз, как неспецифическая ответная реакция на инфекционный агент при ОКИ, проявляется как токсикоз с эксикозом, реже – как нейротоксикоз или токсикосептическое состояние. Последнее требует четко организованных лечебных мероприятий, так как является одной из причин осложнений и смерти. Так, процент летальности только при сальмонеллезе и шигеллезе, составляет в последние годы 0,1%. В связи с этим знание лечебно-диагностической тактики при диарейных заболеваниях у детей является особенно важным.

Анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта, предрасполагающие к частым острым расстройствам пищеварения у детей.

1.Тонкая, нежная, легкоранимая слизистая оболочка ЖКТ.

2.Снижение слизеобразующей функции кишечника.

3.Слабая активность пищеварительных ферментов.

4. Низкий уровень секреции соляной кислоты.

5.Хорошее кровоснабжение и большая площадь всасывания.

6.Сниженное содержание секреторного иммуноглобулина А.

7.Незрелость основных звеньев иммуногенеза.

8.Физиологическая настроенность ребенка на гипергидротацию.

9.Низкий запас транспортных систем, регулирующих реабсорбцию натрия, хлора и других электролитов.

10.Низкая барьерная функция кишечника.

11.Пониженная дезинтоксикационная функция печени.

Острые расстройства пищеварения делятся

функциональные:	органические:
пилороспазм простая диспепсия	пилоростеноз острые кишечные инфекции врожденные аномалии ЖКТ

Пилороспазм, пилоростеноз и врожденные аномалии развития изучаются на кафедре детской хирургии.

Простая диспепсия – острое функциональное расстройство пищеварения, возникающее у детей грудного возраста, вследствие несоответствия обьема и состава пищи физиологическим возможностям желудочно-кишечного тракта ребенка.

Схема патогенеза простой диспепсии

Причины диспепсии.

1. Нарушение режима питания.

1. Несоответствие объема и состава пищи паспортному и биологическому возрасту ребенка.

2. Количественный перекорм.

3. Введение прикорма без принципа постепенности.

4. Внезапный перевод на искусственное вскармливание.

6. Перегревание.

7. Введение новых блюд прикорма на фоне болезни.

с нижение секреции пищеварительных желез

н арушение ферментации пищи

накопление продуктов бродильные и гнилостные

неполного расщепления пищи процессы в кишечнике

образование афизиологичес- активация условно-патоген-

ких продуктов ной флоры и угнетение роста

бифидо и лактобактерий

раздражение слизистой обо- инвазия микрофлоры толстой

лочки кишечника и всасы- в тонкую

вание в кровь афизиологи-

ческих продуктов бактериальная ферментация

раздражение ЦНС пищевых остатков

защитные реакции срыгива- метеоризм, колики, усиление

ния, рвота, диарея перистальтики

Клинические проявления простой диспепсии.

-Нарушение поведения: периодическое беспокойство, прерывистый и неглубокий сон, беспричинный плач, снижение интенсивности сосания, уменьшение объема принимаемой пищи.

-Срыгивания и рвота через 10–20 мин. после кормления.

-Метеоризм, урчание в животе, кишечные колики, отхождение газов.

-Кишечные дисфункции в виде учащенного до 5-6 раз в сутки стула, желто-зеленого цвета с наличием прозрачной слизи и белых комочков, кислым или гнилостным запахом фекалий.

-Наличие большого количества нейтрального жира, свободных жирных кислот, мыл, до 5 лейкоцитов в поле зрения, вне-и внутриклеточный крахмал в копрограмме.

Лечение простой диспепсии.

В лечении необходима коррекция диеты по набору продуктов и объему пищи за сутки и на разовое кормление в зависимости от возраста ребенка (см. диетотерапия ОКИ). Лекарственная терапия ограничена: при метеоризме и диарее назначаются энтеросорбенты (смекта: детям до 1 года – 1 пакетик в сутки, от 1 до 2 лет – 2 пакетика в сутки, старше 2 лет – 2-3 пакетика в сутки), укропная вода, согревающие компрессы на живот. В периоде репарации раствор соляной кислоты с пепсином, ферменты.

Острые кишечные инфекции.

Кишечные инфекции имеют ряд эпидемиологических закономерностей: повсеместное распространение, высокая контагиозность, фекально-оральный механизм передачи, склонность к развитию эпидемических вспышек.

Возбудители кишечных инфекций принадлежат к разнообразным таксонамическим группам.

Этиология острых кишечных инфекций.

Острые кишечные инфекции подразделяются:

1.Кишечные инфекции вирусной природы (ротавирусы, адено-,энтеро-, астровирусы, кальцивирусы и др.)

2.Кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые патогенными и условно-патогенными микроорганизмами (шигеллезы, эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз, холера, клебсиеллез, протеоз, и др.)

3.Кишечные инфекции протозойной этиологии (амебная дизентерия, криптоспоридиоз, шистосомоз и др.)

В зависимости от этиологии и патогенеза различают инвазивные и водянистые (секреторные и осмотические) диареи:

Инвазивная диарея характеризуется тем, что возбудитель проникает в эпителий кишечной стенки, размножается там, вызывая деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям, вследствие чего нарушается пищеварение и всасывание с развитием диареи. Инвазивная диарея наблюдается при дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе, энтероинвазивном эшерихиозе

Секреторная диарея развивается вследствие действия бактериальных токсинов на мембраны энтероцитов, что приводит к активации фермента аденилциклазы и увеличению продукции циклического 3,5-аденозинмонофосфата, регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой. В результате увеличивается транспорт в просвет кишечника электролитов Na, Cl и воды, что сопровождается появлением обильного жидкого стула.

Осмотическая диарея развивается вследствие повреждения функционально активной поверхности апикальных ворсинок тонкого кишечника, приводя к нарушению мембранного и полостного пищеварения, уменьшению количества дисахаридаз (особенно лактазы). Как следствие этого в просвете тонкой кишки накапливаются осмотически активные дисахариды (лактоза, сахароза), что приводит к выходу воды по осмотическому градиенту в полость кишечника с развитием обильного жидкого стула.

Водянистая диарея наблюдается при ОКИ вирусной природы, энтеротоксигенном эшерихиозе, холере, криптоспоридиозе.

В патогенезе диареи участвуют 4 механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация. В развитии диареи чаще имеют значение несколько патогенетических механизмов.

Механизм развития диарей при агрессии ротавирусами (а), токсигенными эшерихиями (б), инвазивными бактериями-эшерихиями и сальмонеллами (в).

а) б) в)

а) Ротавирусы пенетрируют II размножаются в энтероцитах. Инфицированные клетки десквамируются и удаляются.

б) Эшерихии фиксируются на слизистой и секретируют токсин, проникающий в энтеро­цит, стимулируя секрецию.

в) Инвазивuые бактерии (сальмонеллы, шигеллы, кампилобактер) пенетрируют в клетки, вызывая деструкцию слизистой.

Кишечные инфекции клинически проявляются однотипно. Выделяют следующие синдромы: интоксикации, обезвоживания, гастроинтестинальный (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).