1.7. Милиарный туберкулёз лёгких (216)

Плевра прозрачная, поверхность мелко зернистая. Цвет неоднород¬ный − серый с белыми вкраплениями – милиарные очаги (с просяное зёрнышко), просвечивают через плевру.

Лимфоузлы увеличены, на срезе – очаги некроза.

Прогрессирование первичного туберкулёзного комплекса из первич¬ного аффекта гематогенным путём.

Значение: дыхательная недостаточность, сдавление капилляров, уменьшение поверхности газообмена, гипертензия малого круга, разви¬тие сердечной недостаточности.

Общие признаки воспаления, общие осложнения: лихорадка, инток¬сикация (поражаются головной мозг, сердце – в первую очередь, а также печень). В сё это может привести к смерти.

Благоприятный исход возможен при своевременном лечении.

1.8. Казеозная пневмония (184)

Представлена часть лёгкого, размеры оценить трудно, возможно уве¬личены (из-за воспаления).

Поверхность бугристая, плевра мутная, утолщена (фибринозный плеврит, который был ранее, т.к. сейчас нет фибриновых нитей).

На срезе цвет неоднородный, в нижней части есть участки относи¬тельно неизменённые. Белёсые участки – участки казеозного некроза, чёрные участки – скопление пылевых частиц. Патологический очаг занимает большую часть, локализуется в верхней доле.

Казеозная пневмония – одна из стадий вторичного туберкулёза.

1.9. Пневмосклероз (38)

Может быть диффузный или очаговый.

Диффузный может быть после межуточной пневмонии (т.е. когда за¬дета строма).

При антракозе, силикозе (пневмокониозы) развивается очаговый или диффузный пневмосклероз. Механизм: продуктивное воспаление вокруг инородного тела, формирование соединительной ткани.

Соединительная ткань по ходу бронхов и сосудов развивается в ре¬зультате хронических бронхитов, особенно перибронхиальных.

Значение пневмосклероза:

- дыхательная недостаточность, связанная с утолщением межальвеоляр¬ных перегородок, уменьшением объёма паренхимы – числа функциони¬рующих альвеол

- одышка

- гипертрофия правого отдела сердца – легочное сердце. Механизм: уменьшение сосудов → ↑АД в МКК, легочная гипертензия.

- декомпенсация правого отдела сердца → лёгочно-сердечная недоста-точность, застой в системе нижней полой вены: венозный застой в печени, асцит, отёки, гиперемия вен пищевода, передней стенки живота, геморроидальных вен.

1.10. Гломерулонефрит (147)

На препарате часть почки, размеры уменьшены, поверхность мелко¬зернистая, неоднородного цвета с мелкими вкраплениями

Гломерулонефрит – воспаление почки с преобладанием локализации процесса в клубочках, чаще имеет инфекционно-аллергическую при¬роду.

Этиология: инфекционное и неинфекционное поражение. Инфекци¬онное: -гемолитический стрептококк, менингококк или малярийный плазмодий, Образуются комплексы АГ+АТ.

Механизмы: антительный и иммунокомплексный.

Иммунокомплексный: образование иммунных комплексов на АГ (на¬пример, стрептококка) или например, холодовых антител (при охлажде¬нии), алкоголь, может быть наследственная патология, нефротоксины (лекарства, образующие в процессе заболевания токсины). Комплексы АГ+АТ накапливаются мезангиальными клетками).

Антительный: ГНТ или ГЗТ. АТ связываются с веществом базальной мембраны клубочков, т.к. они имеют перекрестные антигены с антиге¬нами гемолитического стрептококка.

Происходит нарушение фильтрации в клубочках: увеличивается про-ницаемость почечного фильтра, сначала для более крупных молекул (в моче – белок) и для форменных элементов крови (в моче эритроциты и т.п.). Образуются цилиндры – белки с клеточными элементами.

Фильтрация зависит от разницы давления в приносящей и выносящей артериолах. Это давление должно поддерживаться по всему клубочку. Также фильтрация зависит от давления внутри капсулы. К уменьшению фильтрации приводит увеличение давления в канальцевых структурах (закупорка цилиндрами, нарушение оттока из канальцев, при сдавлении почечных канальцев из вне отёком мозгового слоя почек).

Реакция АГ-АТ приводит к спазму, парезу в клубочках, развиваются нарушения гемодинамики в нефроне. Нарушается приток крови к клу¬бочку, а значит к корковому веществу, ишемия → выброс ренина, ангиотензина и альдостерона → ↑АД → ещё больше спазм артерий → ещё больше нарушается гломерулярная фильтрация.

Олигурия может быть в начальный острый период. Когда восстанав¬ливается кровоснабжение – полиурия, появляется белок в моче.

Канальцы реабсорбируют глюкозу, белки, соли, ионы и т.д. Белкок должен утилизироваться клетками канальцев, либо распадаться на аминокислоты и переходить в кровь. Если клетки не справляются – белок накапливается в эпителии почечных канальцев – зернистая дис¬трофия. Появляется ещё и канальцевая протеинурия.

Благоприятный исход: выздоровление

Осложнения: острая форма может перейти в хроническую. Олиго- или анурия, уремия – токсическое воздействие на ЦНС.

Метастатический абсцесс в почке. (муляж)

(метастатический гнойный нефрит)

На муляже размеры и форма почки не изменены, поверхность неров¬ная, бугристая. Цвет поверхности неоднородный, на коричневом фоне выявляются жёлтые бугорки различных размеров, выступающие над поверхностью. Вокруг бугорков – красные участки – геморрагический венчик, который соответствует сосудистой реакции – гиперемия.

Гнойник – в центре экссудат, состоящий из лейкоцитов (нейтрофи¬лов) как функционирующих, так и гнойных телец.

Причины: может быть восходящий (по мочевым путя или нисходя¬щим (через кровь).

Благоприятный исход: макрофаги, нейтрофилы фагоцитируют мик¬робов, происходит очищение очага, очаг может уплотниться, далее идёт развитие соединительной ткани, начиная с капсулы (внутренняя часть – грануляционная ткань, наружная – плотная соединительная ткань ). Условия образования рубчика зависят от реактивности, локализации, размеров.

Неблагоприятный исход: сепсис, генерализация воспаления (про¬рыв в сосуды, сниженная реактивность); может быть захват в процесс гнойного воспаления капсулы, прорыв и воспаление жировой ткани – флегмона, которая может захватить заднюю стенку или брюшину. Так же может быть хронический абсцесс. Значение – почечная недостаточ¬ность.