2.5.6. Принцип субординации (соподчинения).

Основная тенденция в эволюции нервной системы проявляется в сосредоточении функций регуляции и координации в высших отделах ЦНС — цефализация функций нервной системы. В ЦНС имеются иерархические взаимоотношения — высшим центром регуляции является кора больших полушарий, базальные ганглии, средний, продолговатый и спинной мозг подчиняются ее командам. 2.5.7. Принцип компенсации функций.

ЦНС обладает огромной компенсаторной способностью, т.е. может восстанавливать некоторые функции даже после разрушения значительной части нейронов, образующих нервный центр (пластичность нервных центров). При повреждении отдельных центров их функции могут перейти к другим структурам мозга, что осуществляется при обязательном участии коры больших полушарий. У животных, которым после восстановления утраченных функций удаляли кору, вновь происходила их утрата.

2.6.Торможение в цнс

Усиление активности органа или отдела ЦНС называется возбуждением. Снижение активности (когда нейрон не способен к выработке нервных импульсов) называется торможением. Интегративные функции нервных центров обеспе­чиваются специфическими закономерностями во вза­имодействии возбудительного и тормозного процессов, причем торможение часто играет ведущую роль в достижении координированной деятельности централь­ной нервной системы. Центральное торможение представляет собой особый нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлений другого возбуждения.

Торможение всегда возникает как следствие возбуждения. Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что время рефлекса значительно увеличивается, вплоть до полного прекращения рефлекса, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследо­ваний торможения в ЦНС. Различают первичное торможение, являющееся результатом активации особых тормозящих структур, действующих на возбудимую клетку и вызывающих в ней торможение как первичный процесс без предвари­тельного возбуждения, и вторичное торможение, возни­кающее в клетке без действия на нее специфических тормозящих структур, а как следствие ее возбуждения, т.е. вторично. К первичному торможению отно­сятся постсинаптическое торможение и пресинаптическое (разновидностью постсинатического являются возвратное и латеральное торможение), к вторичному — пессимальное и торможение вслед за возбуждением.

2.6.1.Постсинаптическое торможение

Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мото­нейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов группы 1а. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы-антагониста регистрируются не деполяризация и возбуждение, а гиперполяриза­ционный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния.

Механизм постсинаптического торможе­ния. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперпо­ляризационного постсинаптического потен­циала) уменьшается, потому что мембранный потенциал возрастает, а критический уровень деполяризации (КУД) остается на прежнем уровне. ТПСП возникает под влиянием и аминокислоты глицина, и ГАМК — гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в си­напсах, образуемых этими клетками на мем­бране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мем­браны, глицин увеличивает ее проницаемость для СL, при этом СL поступает в клетку со­гласно концентрационному градиенту вопре­ки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В бес­хлорной среде тормозная роль глицина не ре­ализуется.. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП раз­вивается в результате входа СL в клетку или выхода К⁺ из клетки.

Виды постсинаптического торможения

В основе классификации постсинаптического торможения лежит путь, по которому тормозная клетка вовлекается в ответную реакцию.

Прямое (афферентное, поступательное) торможение - возникает когда тормозная клетка получает импульсы от афферентного нейрона или от вышележащих отделов центральной нервной системы (рис. 3.13.).Такая разновидность торможения обеспечивает реципрокную иннервацию мышц-антагонистов и исключает несовместимые реакции.

Рис.2.11.

Возвратное (эфферентное) торможение - клетки Реншоу получают импульсы по коллатералям аксона эфферентного нейрона. Эфферентный нейрон образует аксон, который иннервирует скелетные мышцы. От этого аксона отходит ответвление, которое образует синапс на клетке Реншоу. Клетка Реншоу тормозит нейрон от которого получает нервный импульс(рис 2.).этот вид торможения предотвращает избыточное возбуждение нейронов и способствует ритмическому сокращению и расслаблению мышц, например, при ходьбе. Паралельное торможение (рис. 1. ) играет ту же роль, что и возвратное. Латеральное торможение (рис 3.) способствует формированию контрастного изображения, ограничивая поток импульсов, поступающих на периферию возбужденного нейрона. Этот вид торможения имеет большое значение в афферентных системах. Постсинаптическое торможение ши­роко представлено в различных отделах ЦНС: в частности, глицин — медиатор пост­синаптического торможения, кроме клеток Реншоу, обнаружен в стволе мозга. ГАМК-рецепторы найдены на нейронах гиппокампа, мозжечка, гипоталамуса, коры боль­шого мозга, аксонах первичных афферент­ных клеток.