Кишечные инфекции

Д И З Е Н Т Е Р И Я – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами дизентерийной группы (шигеллами), передаваемое перорально и характеризующееся преимущественным поражением толстой кишки (слизисто-кровянистый стул, тенезмы, спастическое сокращение толстой кишки преимущественно в левой подвздошной области) и явлениями общей интоксикациейей.

Э т и о л о г и я. Бактериальную дизентерию вызывает многочисленная группа возбудителей рода Shige11а, отличающаяся друг от друга антигенными, биохимическими, культуральными и серологическими свойствами. Это грамотрицательные, неподвижные палочки, включающему более 40 разновидностей, разделенных в соответствии с международной схемой (1958) на 4 подгруппы: А – Sh. dуsеntеriа1 (виды - Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Лардж-Сакса); В (Sh. flехnеri); С (Sh. bоуdii) и Д (Sh. sоnnеi).

Патогенные свойства определяются не только способностью продуцировать экзо- или эндотоксин, но и продуктами обмена токсического характера и ферментами (гиалуронидаза,плазмокоагулаза, гемолизин, фибринолизин, лецитиназа, каталаза и др.). Продукция этих веществ – фактор играющий роль в течение и исходе заболевания. Элективными средами являются бактоагар Ж, среды Левина, Плоскирева, Эндо.

К основным, доминирующим в настоящее время на большинстве территорий мира, относятся виды Флекснер и Зонне. С конца 60-х годов началась новая пандемия дизентерии Григорьева-Шига и сейчас сформировались уже 3 эндемических очага этой инфекции: в Центральной Америке, Юго-Восточной Азии и Африке; в нашей стране она выявляется в виде спорадических случаев. Шигеллы Григорьева-Шига характеризуются наиболее выраженной вирулентностью в связи с образованием не только эндотоксина, но и экзотоксина (нейротоксина). В последние годы во многих регионах России возросла заболеваемость дизентерией Флекснера, с преимущественной циркуляцией антибиотикорезистентного штамма Флекснера 2-а. Устойчивость возбудителей дизентерии в окружающей среде невелика, при повышенной влажности умеренной температуре на предметах ухода за больным микроб сохраняет жизнеспособность от 10 дней до 3 мес., особенно устойчивы во внешней среде антибиотикорезистентные бактерии. Хорошо сохираняются в пищевых продуктах.

Э п и д е м и о л о г и я. Основной источник инфекции – больной человек в любой форме, реконвалесценты и здоровые бактерионосители. Путь передачи инфекции для детей раннего возраста - контактно-бытовой, детей старших возрастных групп и взрослых в основном - пищевой и водный. Инфицирование детей первого года жизни чаще происходит от матери. Наблюдается также этиологическая избирательность (селективность) путей передачи инфекции при дизентерии Зонне ведущим является пищевой (особенно через молоко, молочные продукты), Флекснера и Бойда - водный, Григорьева-Шиги - контактно-бытовой; определенную роль в передаче инфекции играют мухи. Восприимчивость всеобщая, но чаще болеют дети в возрасте от 2 бдо 7 лет Причинами их высокой заболеваемости являются: недостаточная выраженность иммунитета, низкие санитарно-гигиенические навыки, быстрый механизм реализации инфекции, плохо поставленный учет за заболеваемостью у взрослых. Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность (изменяется питьевой и пищевой режимы).

Иммунитет видоспецифический и непродолжительный.

П а т о г е н е з. Заражение шигеллами происходит только через рот. После кратковременного пребывания бактерий в верхних отделах желудочно-кишечного тракта шигеллы проникают в нижележащие отделы кишечника и его стенку, где в связи с активным размножением и распадом шигелл образуется большое количество токсинов. Поступление их в кровь (фаза токсемии) и воздействие на различные органы и системы, в том числе на активность ряда биологически активных веществ (циклические нуклеотиды, простагландины и другие), обусловливает развитие синдрома интоксикации, сопровождающегося разнообразными нарушениями гомеостаза, а при участии токсико-аллергических механизмов - типичного для дизентерии местного процесса в кишечнике. Его основной локализацией является в большинстве случаев дистальный отдел толстой кишки; поражение может носить катаральный, катарально-эрозивный, язвенный и язвенно-некротический характер.

Классификация

Типичные формы	Атипичные формы	Течение заболевания
Легкая	Стертая (по типу колита)	Абортивное
Среднетяжеля	Диспептическая	Острое (2-3 недели)
Тяжелая	Гипертоксическая	Подострое (1-1,5 мес)
Тип А (преобладание токсических явлений)		Затяжное и рециди-вирующее свыше 1,5 мес
Тип В (с преобладанием колитического синдрома)		Хроническое
Тип С (смешанные формы)

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Большинство случаев острой дизентерии протекает в двух клинических формах. Наиболее типична, •колитическая форма, которая наблюдается у 60-70% больных дизентерией Флекснер и у 35-40% дизентерией Зонне. Инкубационный период - от нескольких часов до 7-8 дней (обычно 2-3 дня). Заболевание начинается обычно остро, но у отдельных больных отмечаются кратковременные продромальные явления в виде недомогания, познабливания, головной боли. У большинства заболевших наблюдаются лихорадка, слабость, головная боль, снижение аппетита, а при тяжелой форме возможны выраженные нарушения гемодинамики, иногда с картиной инфекционно-токсического шока, нейротоксикоз. Спустя несколько часов развивается синдром дистального колита: схваткообразные боли в животе, иногда диффузные, но чаше с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, усиливающиеся перед дефекацией, ложные позывы, тенезмы или их эквиваленты (у детей раннего возраста - плач и покраснение лица при дефекации), болезненность и уплотнение сигмовидной кишки, выявляемое при пальпации, податливость, иногда зияние ануса. Одновременно появляется понос. Вначале испражнения имеют каловый характер, кашицеобразны, а затем становятся менее обильными, с большой примесью слизи и нередко крови, а в ряде случаев становятся слизистокровянистыми ("ректальный плевок»). Частота стула - 4-20 и более раз в сутки. В гемограмме - выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево до палочкоядерных и юных (до 30% и более).

Гастроэнтероколитическая форма, сходная по основным клиническим проявлениям с пищевыми токсикоинфекциями, наблюдается более чем у трети больных дизентерией Зонне и у 20-25% - дизентерией Флекснер, преимущественно у детей старше 3 лет. Инкубационный период короче, чем при колитической форме, и составляет 6—8 ч. Заболевание, как правило, начинается с повторной рвоты, к которой присоединяется понос с обильными водянистыми испражнениями, что может обусловливать развитие обезвоживания I-II степени. В ряде случаев симптомы колита отсутствуют в течение всей болезни, продолжающейся чаще всего 2-3 дня, в других - после короткого начального периода гастроэнтерита появляются симптомы типичного для дизентерии дистального колита: уменьшается объем испражнений, появляются патологические примеси (слизь, кровь).

Дизентерия у детей первого года жизни имеет некоторые особенности. Так, возможно не только острое, но и постепенное начало болезни; колитический синдром обычно выражен не резко; испражнения сохраняют каловый характер, крови в стуле не бывает, тяжесть состояния обусловлена нарушениями микроциркуляции, водно-минерального и белкового обмена. Утяжеляет течение дизентерии у детей раннего возраста наслоение респираторных вирусных инфекций, пневмоний.

Некоторые особенности характерны для острой дизентерии Григорьева-Шига. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела до 39-41 °С, многократной рвоты. Как правило, развивается острый инфекционный токсикоз, выражающийся энцефалическими проявлениями (судорогами, нарушениями сознания), нарушениями центральной и периферической гемодинамики. Через 3-6 часов от начала болезни появляются схваткообразные боли в животе, частый стул, сначала водянистый, обильный, иногда типа «мясных помоев», затем скудный, бескаловый, состоящий в основном из слизи и крови, а иногда и гноя. Почти всегда наблюдаются мучительные тенезмы, у 5% детей – выпадение слизистой прямой кишки. Быстро нарастают признаки обезвоживания. У некоторых больных заболевание приобретает септическое течение. Гемограмма характеризуется гиперлейкоцитозом (до 25-40х10⁹\л) нейтрофилезом с резким сдвигом формулы, вплоть до юных форм. При бактериологическом исследовании крови у 7-10% больных обнаруживаются шигеллы.

Названные формы острой дизентерии могут иметь стертое течение, характеризующееся скудными кишечными проявлениями (кратковременным расстройством стула; уплотнением и болезненностью сигмовидной кишки) при отсутствии интоксикации, У части больных (особенно раннего возраста) возможно затяжное течение дизентерии с сохранением отдельных клинических проявлений от 1-1,5 до 3-4 мес.

Субклиническая форма (бактерионосительетво) никакими клиническими проявлениями не сопровождается,

Хроническая дизентерия (длительностью от 3-4 месяцев до 1-2 лет) встречается редко (2-3%) и может протекать в рецидивирующей и непрерывной формах. Ее формированию способствуют предшествующие заболевания кишечника, глистные и другие инвазии, иммунодефицитные состояния и др.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Диагноз дизентерии основывается на клинико эпидемиологических данных и уточняется при проведении лабораторных исследований: бактериологического (забор испражнений проводят до начала этиотропной терапии, стараясь отобрать порции с примесью слизи тотчас после дефекации); серологического (РПГА с конца 1-й недели болезни); копроцитологического (обнаружение в мазке из испражнений слизи, лейкоцитов, эритроцитов, кишечного эпителия); ректороманоскопии (в настоящее время используется лишь при стертом и затяжном течении дизентерии, а также для дифференциальной диагностики дизентерии с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, опухолями кишечника).

Тяжесть болезни определяется частотой дефекации и степенью расстройства стула, выраженностью интоксикации и обезвоживания, а также наличием осложнений (ОРЗ, пневмонии, отита, токсико-дистрофических состояний, гемолитико-уремического синдрома и др.).

Дифференциальная диагностика должна проводиться с другими кишечными инфекциями (сальмонеллезом, иерсиниозом, кампилобактериозом, коли-инфекцией), кишечной инвагинацией, неспецифическим язвенным колитом и опухолями кишечника. Бактериовыделения следует дифференцировать с транзиторным бактериовыделением.

Л е ч е н и е. При среднетяжелых и тяжелых формах в первые 1-3 дня болезни суточный объем пищи уменьшают на 30-50%, увеличивая кратность кормления. Строгая диета (кисло-молочные смеси, овощные супы, пюре, тертые яблоки). При легких формах сохраняют режим кормления, ограничивая фрукты и овощи, содержащие грубую клетчатку. Антибиотикотерапия показана при тяжелых формах и детям раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном. Препаратами выбора являются гентамицин, канамицин, полимиксин, левомицитин, рифампицин, цефалоспорины I-III покалений. Длительность курса 7-10 дней. При лечении легких форм назначают дизентерийный бактериофаг, интес-тифаг, фуразолидон, невиграмон, интетрикс, препараты группы ко-тримоксазол (бактрим и др.). В целях дезинтоксикации рекомендуется посиндроиная терапия; противосудорожная. регидратационная и т. д. В зависимости от степени эксикоза проводятся оральная регидратация и инфузиоиная терапия. Используют также энтеродез, энтеросорбенты (полифепан. смекта, энтерокат М). При осложненном и затяжном течении болезни рационально применение ферментов, витаминов, эубиотиков (бифидумбактерина, бификола, лактобактерина, бактисубтила и др.), показаны иммунозаместительные и стимулирующие препараты (лактоглобулины, лизоцим, метацил).

П р о г н о з. Острая дизентерия в большинстве случаев заканчивается выздоровлением в срок с 1 по 4 недели. У 7-17% заболевших наблюдается затяжное, редко - хроническое течение инфекции. Летальность - 0,5-1,3%.

К И Ш Е Ч Н А Я К О Л И-И Н Ф Е К Ц И Я (эшерихиозы) —острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными штаммами кишечной палочки (Еshеrichia со1i), передаваемое перорально и характеризующееся общими симптомами интоксикации и поражением преимущественно тонких кишок по типу энтерита или энтероколита.

Э т и о л о г и я. Возбудители - грамотрицательные бактерии, образующие два вида токсинов (энтеротропный эндотоксин и нейротропный экзотоксин), разделенные в соответствии с антигенной структурой на 4 подгруппы: I — энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ) - штаммы О-16, О-26, О-44, О-55, О-111, О-119, О-125, О-127, О-128 и др.; II - энтеротоксигенные (ЭТЭ) – О-6, О-8, О-9, О-20, О-25, О-75, О-78. О-148, О-159 и др.; III - энтероинвазивные (ЭИЭ) –О-28, О-32, О-112, О-124, О-129, О-135, О-144, О-151 (Крым) и др.; IV - энтерогеморрагические (ЭГЭ) – О-157. Дифференцируются они друг от друга с помощью иммунных сывороток. Растут на элективных средах.

Устойчивы во внешней среде: на игрушках до 4 мес, на пеленках до 165 дней, в молочных смесях до 107 дней

Кишечная палочка имеет три вида антигенов: О-соматический, К- поверхностный (капсульный) и Н – жгутиковый. Биохимические свойства: ферментируют глюкозу, лактозу, манит+кислота, образуют индол. Токсигенные штаммы в 85% случаев вызывают гемолиз и в 44% случаев некроз.

Э п и д е м и о л о г и я. Наиболее распространены эшерихиозы, вызванные ЭПЭ и ЭГЭ, занимающие в структуре этиологически расшифрованных кишечных инфекций ведущее место у детей до 1 года (до 6 мес –50%, от 6мес до 1 года –33%, от 1 года до 2-х лет – 17%). Заражение происходит от больных и бактерионосителей в основном контактно-бытовым путем, а также алиментарным (через пищу или воду). Возможен эндогенный путь развития заболевания (аутоинфекция) в связи с активацией персистирующих условнопатогенных эшерихий в составе микрофлоры кишечника под действием различных причин (интеркуррентных заболеваний и др.). Фактором риска является раннее искусственное вскармливание ребенка. Коли-инфекция встречается в разные сезоны года, однако для заболеваний, связанных с инфицированием ЭТЭ и ЭИЭ, характерна летне-осенняя сезонность.

П а т о г е н е з. Патологический процесс в кишечнике обусловливается адгезией эшерихии к ворсинкам слизистой оболочки тонкой кишки, а также инвазией некоторых из них (ЭИЭ, ЭГЭ, ЭПЭ) в энтероциты кишечной стенки, реже в мезентериальные лимфоузлы. Местные изменения в кишечнике и токсемия, способствующая активации ряда биологически активных веществ (циклических нуклеотидов, простагландинов и др.), определяют развитие синдрома интоксикации и диареи, характер которых различается при эшерихиозах разных групп.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевания, вызванные ЭПЭ, встречаются наиболее часто у детей первого года жизни и протекают в виде энтерита или энтероколита. Инкубационный период чаще 3-8 дней, но может быть от 2 до 22 дней (меньше при пищевом пути инфицирования). Начало чаще острое, с появления обильного водянистого брызжущего стула, ярко-желтого цвета или бесцветного, с небольшой примесью слизи. Частота его достигает 4-8 раз при легкой форме болезни, 10-15 и более раз в сутки - при среднетяжелой и тяжелой формах. Уже с первого дня может отмечаться повышение температуры (чаще субфебрильная), срыгивание и нечастая, но упорная (до 7-10 дней) рвота, вздутие живота. Но нередко симптомы развиваются постепенно: нарастание в течение 2-5 дней частоты стула и присоединение интоксикации. В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным сдвигом влево.Тяжелее других протекает коли-инфекция, вызванная ЭПЭ-055 и –0-111/Особая тяжесть свойственна эшерихиозу I подгруппы при внутрибольничном инфицировании, что проявляется токсикозом с выраженными расстройствами гемодинамики и водно-электролитного обмена, развитием эксикоза II-III степеней, вплоть до гиповолемического шока. У детей до 6 мес., особенно новорожденных, недоношенных, возможно развитие эшерихиозного и полимикробного сепсиса.

Заболевания, вызванные ЭГЭ и выявляемые чаще у старших детей и взрослых, протекают в форме холероподобной диареи, Характерен обильный водянистый стул без примесей, тошнота, многократная рвота. Температура, как правило, не повышается, интоксикация не выражена. В отдельных случах, при больших водно-электролитных потерях, наблюдается выраженный эксикоз.

Эшерихиозы, обусловленные ЭИЭ, встречаются редко (около 1%) в основном у старших детей и протекают как легкая дизентерия; при заражении штаммом 0-124 возможны тяжелые формы. Заболевания, связанные этиологически с ЭГЭ, также встречаются редко. имеют более тяжелое дизентериеподобное течение с геморрагическим колитом.

Критерии диагностики. Основными отличительными особенностями коли-инфекции, вызванной ЭПЭ, являются частота случаев с подострым началом и постепенным нарастанием тяжести, длительность рвоты и медленная нормализация стула, в тяжелых случаях - преобладание гемодинамических нарушений и обезвоживания. Выраженные боли в животе, гепато-лиенальный синдром и синдром дисталъного колита не характерны. Эшерихиозы, вызванные ЭПЭ и ЭТЭ, протекающие по типу пищевых токсикоинфекций и наблюдаемые в основном у детей старше года, характеризуются, в отличие от пишевых токсикоинфекций другой этиологии, ее легким течением- Для заболеваний, связанных с ЭИЭ и ЭГЭ, характерен синдром дистального колита, чаще с нетяжелыми местными и общими проявлениями.

Окончательный диагноз может быть поставлен только при бактериологическом подтверждении: выделение эшерихий, относящихся к вышеуказанным подгруппам ЭПЭ, ЭИЭ и ЭГЭ, или массивный рост ЭТЭ (10⁶ и более в 1 г испражнений), а также выявление способности выделенных эшерихий к продукции энтеротоксинов.

Дифференциальная диагностика. Коли-инфекцию у детей первого года жизни дифференцируют с заболеваниями, вызванными условно-патогенными бактериями, сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией, а у более старших детей - с дизентерией сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями различной этиологии.

Л е ч е н и е. Диета определяется возрастом пациентов, характером питания до болезни и ее тяжестью. При тяжелых, а у детей раннего возраста и среднетяжелых формах эшерихиоза, показана антибактериальная терапия с применением антибиотиков широкого спектра действия и нитрофуранов (фуразолидона, эрцефурила). При выраженных симптомах токсикоза рекомендуется парентеральное введение ампициллина, гентамицина, клафорана, карбенициллина, амикацина, полимиксина В). Этиотропное лечение заболеваний, вызванных ЭИЭ, ЭГЭ, проводится аналогично таковому при острой дизентерии. Эффективен коли-протейный и бактериофаг.

Регидратация и дезинтоксикация (оральная регидратация, инфузионная терапия) по объему и длительности должны соответствовать степени обезвоживания и выраженности токсикоза. Оральную регидратацию следует начинать немедленно, инфузионную терапию - сразу же при поступлении в стационар. При затяжном течении показаны эубиотики, нутролин-В, хилак-форте и средства, повышающие неспецифическую резистентность организма, ферменты.

П р о г н о з. Исход болезни в большинстве случаев благоприятный. Тяжелое течение и летальные исходы наблюдаются у детей до 6 мес., а также у ослабленных детей при смешанных инфекциях (энтеробактериальных, ОРВИ).

С А Л Ь М О Н Е Л Л Е З - острое инфекционное заболевание, вы­зываемое сальмонеллами, протекающее в различных формах (от бессимптомной до септикопиемической), но наиболее часто по типу гастроэнтероколита.

Э т и о л о г и я. Возбудители (грамотрицательные бактерии) относятся к роду Sа1mоnе11а, насчитывающему более 2000 серова-ров. Среди них наиболее значимыми, определяющими около 80% заболеваемости, являются 10-12 (S.tурhimurium, S. dегbу, S. nеwport, S. heidelberg и др.). Растут сальмонеллы ввиде голубоватых колоний. Разлагают глюкозу, манит, мальтозу, лактозу.

Э п и д е м и о л о г и я. Выделяют два эпидемиологических варианта сальмонеллеза. При первом из них источником болезни являются различные животные, а также больные или бактерионосители, и инфицирование происходит преимущественно пищевым путем (через мясные и молочные продукты, яйца). Описаны единичные водные вспышки. У детей раннего возраста преобладает контактный путь заражения, при котором источником инфекции является только человек, а факторами передачи могут быть руки персонала, предметы ухода за детьми. Последний вариант сальмонеллеза, характеризующийся распространением в детских лечебных учреждениях, родильных домах, вызывается «госпитальными" штаммами сальмонелл с определенными биологическими особенностями, в частности с множественной лекарственной устойчивостью. Наиболее часто в «госпитальные» штаммы относятся к сероварам S.tурhimurium.

Сальмонеллез распространен повсеместно и выявляется в виде ограниченных вспышек или спорадических заболеваний. Чаще заболевают дети первых двух лет жизни.

П а т о г е н е з. Местом первичной колонизации сальмонелл в организме является тонкая кишка. Они прикрепляются к поверхности эпителия, а затем проникают через энтероциты в собственную пластинку слизистой оболочки, поселяясь и размножаясь в макрофагах и фолликулах мезентериальных лимфоузлов. Местная воспалительная реакция сопровождается токсинемией, способствующей активации биосинтеза различных биологически активных веществ что, в свою очередь, вызывает усиление кишечной секреции электролитов и воды, изменение моторики желудочно-кишечного тракта, сосудистого тонуса, коагуляционного потенциала крови и др. Эти нарушения в сочетании с кратковременной бактериемией определяют развитие гастроинтестинальной формы сальмонеллеза; недостаточная иммунная защита организма наряду с другими причинами способствует генерализации процесса в форме септицемии и вторичных гнойно-септических очагов.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Инкубационный период - от нескольких часов до 2 суток.. Сальмонеллез с пищевым путем инфицирования протекает в основном в гастроинтестинальной форме, имеющей три клинических варианта - гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколмтический. Характерно острое начало с развитием общей интоксикации (в тяжелых случаях - с явлениями нейротоксикоза или инфекционно -токсического шока), лихорадки, повторной рвоты и диареи. Последняя при гастроэнт-ритическом варианте выражается обильным жидким пенистым стулом, с примесью слизи и зелени («болотная тина», «лягушачья икра»), схваткообразными разлитыми болями в животе. Возможно развитие обезвоживания I-III степени и гиповолемического шока. Сальмонеллезный гастроэнтероколит также проявляется обильным стулом, с примесями (появлением с 3-5 дня крови); метеоризмом, увеличением печени. Изменения копроцитограммы соответствуют уровню и тяжести поражения пищеварительного тракта (при энтерите - много крахмала, нейтрального жира, мышечных волокон, при поражении дистального отдела - слизь, лейкоциты, эритроциты). В гемограмме - лейкоцитоз, нейтрофилез, моноцитоз, в тяжелых случаях - анемия, анэозинофилия.

Сальмонеллез с контактным путем инфицирования развивается обычно подостро, инкубационный период до 4-5 дней. К 5-7-му дню от начала болезни нарастает интоксикация, кишечный синдром, часто сопровождающийся гемоколитом, а в некоторых случаях - водянистой диареей. Характерны метеоризм и гепато-лиеаальный синдром. Нередко наблюдается смешанная инфекция (с ОРВИ, различными бактериальными инфекциями).

Течение обоих вариантов болезни может быть острым (до 1,5 мес.) и затяжным (до 3-4 мес. и более). Затяжной вариант может сопровождаться обострениями и рецидивами, чаще он наблюдается при «госпитальном» сальмонеллезе. У 10-30% реконвалесцентов устанавливается острое (до 3 мес.) и у 5-10% (в основном после «госпитального» сальмонеллеза) - хроническое бактерионосительство. В 3-6% случаев развиваются генерализованные формы - тифоподобная или септикопиемическая, сопровождающаяся формированием гнойных очагов в различных органах (легких, костях, оболочках мозга и др.), в отдельных случаях развивается дистрофия.

Бессимптомная (латентная) форма, наблюдающаяся у детей старшего возраста, проявляется длительным бактериовыделением и нарастанием уровня специфических антител при отсутствии манифестных проявлений болезни. Для транзиторного (здорового) носительства, как и при других острых кишечных инфекциях, характерно однократное обнаружение сальмонелл в кале при отсутствии серологических сдвигов и клинических проявлений в течение предшествующих 3 мес.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Отличительными особенностями гастроинтестинальной формы сальмонеллеза наряду с выше отмеченными симптомами при разных вариантах инфицирования являются выраженная и нередко длительная лихорадка, частая рвота, боли эпигастрии, метеоризм, характерный обильный, пенистый, зловонный жидкий стул со слизью и зеленью, довольно слабая выраженность дистального колита даже при наличии крови в испражнениях (появление последней не с первого дня), увеличение печени и селезенки. Для лабораторного подтверждения сальмоиеллеза применяют бактериологический метод (посев испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, с конца 2-й недели - мочи, а также крови и материала из внекишечных очагов при генерализации инфекции); серологическое исследование (РНГА с эритроцитарным диагностикумом и цистеиновая проба) с конца 1-й недели; диагностическими для суммарных антител в РНГА считаются титры 1:100 и выше у детей до года и 1:200 и выше - старше года, для цистеинустойчивых - 1:20 и 1:40 соответственно; более достоверным является нарастание титра при повторном исследовании через 7-10 дней.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гастроинтестинальную форму с дизентерией, пищевыми токсикоинфекциями и другими диарейньми заболеваниями, а также острой хирургической патологией (кишечной инвагинацией, острым аппендицитом), генерализованную форму - с тифо-паратифозной инфекцией, сепсисом.

Л е ч е н и е. Рекомендуется возрастная диета, механически и химически щадящая с дополнительным введением кисломолочных продуктов, в тяжелых случаях - с ограничением общего количества пищи и увеличением кратности кормлений до 6-8 раз у детей раннего возраста в первые дни. В отдельных случаях проводится промывание желудка содовым раствором. Антибактериальные препараты показаны при тяжелой гастроинтестинальной форме и генерализованных формах во всех возрастных группах, при среднетяжелой - у детей до 2 лет. Для энтерального применения рекомендуются полимиксин М, рифампицин, канамицин, ампициллин, невиграмон, фуразолидон, бактрим. При в «госпитальном» сальмонеллезе - гентамицин, бруломицин. сизомицин. Парентерально целесообразно применить аминоглюкозиды, левомицин сукцинат, амикацин. При легкой, но длительной кишечной дисфункции и продолжительном бактериовыделении показаны сальмонеллезный бактериофаг и биопрепараты. Регидратация в зависимости от выраженности обезвоживания осуществляется перорально растворами «Оралит», «Регидрон» или внутривенно глюкозо-солевыми растворами. В тяжелых случаях - с токсикозом и выраженными гемодинамическими нарушениями - проводятся инфузии коллидных жидкостей (реополиглюкин, гемодез), применяются энтеросорбенты.

При подозрении на пищевой путь инфицирования и клинической картине пищевой токсикоинфекции все лечебные мероприятия должны проводиться экстренно и начинаться с промывания желудка (при отсутствии выраженной артериальной гипотонии). Неотложный характер имеет и терапия таких осложнений, как инфекционно-токсический шок, выраженное обезвоживание, отек мозга.

П р о г н о з. Гастроинтестинальная форма сальмонеллеаа при своевременно проведенном лечении в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Летальность составляет 0,2-1%. Неблагоприятное течение болезни наблюдается чаще всего у новорожденных и детей первых месяцев жизни, а также при развитии септических форм.

К И Ш Е Ч Н Ы Е З А Б О Л Е В А Н И Я, В Ы З В А Н Н Ы Е

У С Л О В Н О-П А Т О Г Е Н Н Ы М И Б А К Т Е Р И Я М И - это большая группа инфекционных диарей с различным характером поражений кишечника, в развитии которых в качестве этиологического агента (в виде моноинфекции или микробной ассоциации) участвуют условно-патогенные бактерии).

Э т и о л о г и я. Возбудителями инфекционных диарей являются такие представители условно-патогенных бактерий, как клебсиеллы, протеи, стафилококки, энтеробактер, реже - синегнойная палочка, цитробактер, серрация.

Э п и д е м и о л о г и я. Среди больных преобладают дети первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном (70-80%), находящиеся в большинстве случаев на искусственном или смешанном вскармливании с раннего возраста. Заболевания регистрируются в разное время года, распространяются пищевым путем, в том числе при заболевании кормящей матери маститом; у детей 1-го года жизни возможен также контактный путь инфицирования, особенно часто - в больничных условиях (отделениях интенсивной терапии для новорожденных и недоношенных).

П а т о г е н е з. Названные выше возбудители вызывают поражения пищеварительного тракта разного типа (гастроэнтерит, энтероколит, в том числе язвенно-некротический, гастроэнтероколит), это обусловливается имеющимися у них различными факторами агрессии и зависимости от пути инфицирования. Возможна аутоинфекция, связанная с возбудителями из других очагов инфекции в организме (например, при стафилококковом сепсисе) или с повышением вирулентности представителей биоценоза кишечника в условиях дисбактериоза.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. При пищевом пути инфицирования заболевание протекает в большинстве случаев по типу пищевой токсикоинфекции: острое начало, повышение температуры, рвота (нередко многократная), боли в животе, жидкий обильный стул, чаще водянистый, но нередко с примесью слизи зелени, реже - крови; часты нарушения гемодинамики, эксикоз I-II степени-

При контактно-бытовом инфицировании болезнь может развиваться постепенно, с нарастанием симтоматики к 3-5-му дню более длительным (до 3-4 недель) сохранением ее. У ослабленных детей, новорожденных и недоношенных возможно генерализация процесса (чаще при клебсиеллезе, стафилококковой и синегнойной инфекции) с развитием сепсиса, гнойных менингитов.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и.. Клиническая диагностика этих заболеваний и их дифференцирование от диарей другой этиологии чрезвычайно трудно.

Критериями этиологической значимости выделяемых из различных биологических сред (испражнения, моча, кровь и др.) условно-патогенных бактерий являются: массивный рост (10⁶ и более) в разгар болезни с последующим снижением количества содержания; отрицательные результаты исследования на патогенные микроорганизмы; причинная связь диареи со стафилококком подтверждается идентичностью культур из других очагов, а при инфицировании от матери также и массивностью выделения микроба (500 и более колоний на 1 мл) из грудного молока. Для диареи этой этиологии характерно преобладание среди заболевших детей первых 3 месяцев жизни, а клинически - длительного вялого течения диареи на фоне субфебрильной или нормальной температуры, метеоризма, сохранения калового характера стула при наличии в нем патологических примесей.

Л е ч е н и е. Наряду с патогенетической и симптоматической терапией, соответствующей характеру и тяжести болезни, при тяжелой и среднетяжелой форме назначают антибиотики широкого спектра действия, после уточнения этиологии целесообразно учитывать данные антибиотикограммы. Детям первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, особенно при внутрибольничном инфицировавши, показана парентеральная антибиотикотерапия полусинтетическими пеницидлинами широкого спектра, цефалоспоринами, аминогликозидами. Применяются бактериофаги (стафилококковый, коли-протейный, интестифаг), иммуноглобулины (стафилококковый и др.), лактоглобулины.

Лечение пищевых токсикоинфекций начинается с промывания желудка и носит неотложный, интенсивный характер.

П р о г н о з. В основном благоприятный. Летальные исходы наиболее часто наблюдаются у новорожденных, недоношенных детей в связи с генерализацией инфекции, особенно при внутрибольничном инфицировании.

И Е Р С И Н И О З (иерсиниоэ, псевдотуберкулез) - острые инфекционные заболевания из группы зоонозов, характеризующиеся полиморфностью клинических проявлений, в том числе поражением желудочно-кищечного тракта.

Э т и о л о г и я. Возбудители (Υегsinia еnterocolitica - иерсиниоза, Υегsinia рsеudotuberculosis - псевдотуберкулеза) - грамотрицательные палочки из рода иерсиний, хорошо переносящие низкие температуры, что используется в лабораторной диагностике иерсиниозов. Наиболее значимые для человека серовары Υ. еnterocolitica 03, 09, 05В, 08, 06; Υ. рsеudotuberculosis 1-й и 3-й.

Э п и д е м и о л о г и я. Источником инфекции при иерсиниозе являются различные животные (грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кошки) и человек (больные и бактерионосители). Путь передачи преимущественно - пищевой (через мясные продукты, молоко, овощи, фрукты), но возможен водный и контактно-бытовой пути (при вспышках в детских и лечебных учреждениях, в семье). Основным источником инфекции при псевдотуберкулезе (дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке) являются грызуны, основной путь инфицирования - пищевой (овощи, фрукты, а иногда молоко и вода). Болеют иерсиниозом чаще дети в возрасте до 3-5 лет, псевдотуберкулезом - старшие дети. Наибольшее число заболеваний выявляется в зимне-весенний период. Встречаются заболевания смешанной иерсиниозно-псевдотуберкулезной этиологии. Заболеваемость может быть спорадической, но нередко возникают эпидемические вспышки.

П а т о г е н е з. Основным местом размножения возбудителей в организме являются тонкая кишка и мезентериальные лимфоузлы, в связи с чем развивается катарально-десквамативный или катарально-язвенный процесс, преимущественно в терминальном отделе кишки, обусловливающий развитие диареи. Последующая бактериемия и токсинемия способствуют развитию общетоксических проявлений болезни и инфекционно-аллергических полиорганных поражений (полиаденопатии, гепатита, миокардита, гломерулонефрита и др.).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит) является основной при иерсиниозе и составляет 5-8% в структуре острых кишечных инфекций у детей; диарея при псевдотуберкулезе наблюдается значительно реже.

Начало заболевания обычно острое, в отдельных случаях (чаще у детей раннего возраста) постепенное. Кишечный синдром выражается учащением стула (обычно до 5-10 раз в сутки), жидкими зловонными испражнениями буро-зеленого цвета, нередко с примесью слизи и изредка (кратковременно) – крови. Рвота - один из ведущих симптомов заболевания. Боли в животе - один из ранних симптомов, они могут быть постоянными или схваткообразными, с локализацией вокруг пупка и в правой подвздошной области, реже могут быть разлитыми. У детей до года боли проявляются общим беспокойством и выраженной реакцией на пальпацию живота. Обычно при пальпации отмечается болезненность, урчание и плеск в илеоцекальной области. Нередко удается пальпировать увеличенные мезентериальные лимфоузлы, а также печень и селезенку. В отдельных случаях боли бывают очень интенсивными и имитируют острый аппендицит (может развиться и истинный аппендицит иерсиниозной этиологии). Язык в первые дни обложен белым налетом, к 4-5-му дню очищается и становится «малиновым».

Синдром интоксикации нередко проявляется - гипертермией, одышкой, вялостью, заторможенностью, а у детей раннего возраста - адинамией, сменяющейся беспокойством, нарушением сна, тремором, иногда судорогами, гемодинамическими нарушениями. Характерной особенностью иерсиниозной инфекции является внекишечная симптоматика: изменение кожных покровов - одутловатость и гиперемия лица. шеи, ладоней, стоп; полиморфная, нередко мелкоточечнан или пятнисто-папулезная сыпь с локализацией на туловище, конечностях, вокруг суставов; катаральные явления (ринит, фарингит) в зеве- ангина (кашель, першение в горле); со стороны глаз - конъюнктивит, склерит; поражение опорно-двигательного аппарата - артриты, артралгии, миозиты, миалгии, тендениты; поражение печени - иктеричность кожи, склер, увеличение размеров печени, изменение биохимических показателей функции печени; увеличение размеров лимфоузлов. В гемограмме возможен умеренный лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Копрограмма отражает уровень поражения пищеварительного тракта. Большинство случаев протекает в среднетяжелой форме, но встречаются также легкие и стертые, реже - тяжелые формы с токсикозом и выраженными местными проявлениями (терминальный илеит), более характерные для иерсиниоза.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Диарея с «синдромом правой подвздошной области», длительная температурная реакция с симптомами выраженной интоксикации, нередко преобладающей над кишечными расстройствами, наличие различных сочетаний внекишечных проявлений, волнообразное рецидивирующее течение болезни. Окончательный диагноз уточняется при проведении лабораторных исследований: бактериологического (материалом для исследования служат испражнения, моча, смывы из зева и др.) и серологического (реакции агглютинации и РНГА с живой культурой иерсиний и готовым эритроцитарным диагностикумом). Исследования целесообразно проводить с 1-й недели болезни с повторным взятием сыворотки крови через каждые 7-10 дней.

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать с другими кишечными инфекциями (дизентерией, сальмонеллезом, энтероинвазивной коли-инфекцией, кампилобактериозом) и острым аппендицитом.

Л е ч е н и е. Диетотерапия и патогенетическое лечение (дезинтоксикация, регидратация) проводятся по общим для острых кишечных инфекций принципам. При тяжелом и среднетяжелом течении показаны антибиотики (левомицетин, рифампицин, гентамицин) на 12-14 дней, при генерализации процесса антибактериальные препараты следует вводить парентерально (гентамицин, левомицитин-сукцинат).

П р о г н о з. Продолжительность болезни обычно от 1-2 до 4-х недель. Возможны рецидивы (15-20%), чаще на 2-3 неделе заболевания, а также генерализация инфекции с развитием септических и вторично-очаговых форм.