Классификация дифтери

Дифтерия ротоглотки

Типичные формы	Атипичные формы
Локализованная	Катаральная
Распространенная	Островчатая
Токсическая 1 ст	Гипертоксическая
Токсическая П ст	Геморрагическая
Токсическая Ш ст	Гангренозная

Дифтерия носа

Типичные формы	Атипичные формы
Пленчатая	Катарально-язвенная

Дифтерия гортани - Истинный круп, который бывает первичный и вторичный, локализованный и распространенный.

Редкие формы дифтерии:

дифтерия кожи,

дифтерия уха,

дифтерия глаз,

дифтерия ран,

дифтерия наружных половых органов.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Инкубационный период от нескольких часов до 12 дней (в среднем 2-7 дней). Клиническая картина зависит от локализации, распространенности местного процесса и тяжести интоксикации.

Локализованная дифтерия ротоглотки – начало заболевания может быть острое и постепенное. Температура повышается от 37,5 до 38-39˚ С, появляется головная боль, вялость, разбитость, незначительная боль в горле, умеренное увеличение шейных лимфоузлов, которые болезненны при пальпации. Миндалины, чаще одна, краснеют, но гиперемия не распространяется на язычок и мягкое небо, как при скарлатине и в первые часы появляется налет в виде густой паутинной сеточки, которая быстро утолщается и к концу первых суток превращается в характерную дифтеритическую пленку, обычно грязно-серого или желтоватого цвета, толстая, глянцевитая, выступает над поверхностью слизистой оболочки (+ ткань), при попытке снять появляется кровотечение. Явления общей интоксикации по прежнему незначительны, границы сердца в норме, тоны чистые, ритмичные, пульс учащен, АД нормальное. В периферической крови лейкоцитоз (10 –20 х 10⁹\л), умереный нейтрофилез и ускоренная СОЭ. После введения антитоксической противодифтерийной сыворотки пленки исчезают. Если сыворотка не вводилась заболевание может прогрессировать.

Распространенная дифтерия ротоглотки. Может возникнуть сразу или чаще развиться из локализованной дифтерии на 4-7 день болезни. При этом отмечается новый подъем температуры, ухудшается общее состояние, появляется голос с носовым оттенком, рот открыт, язык сухой. Из носа слизисто-сукровичные выделения, разъеденная кожа около носа, пальпируются не только шейные лимфоузлы но и около грудино-ключичной мышцы. Пленки распространяются за пределы миндалин и могут переходить на глотку, придаточные пазухи носа, среднее ухо, мягкое и твердое небо, язык, губы. Кроме того может быть слюнотечение, боль при жевании и характерный запах изо рта.

Токсическая дифтерия ротоглотки. Может развиться из локализованной на 3-5 день болезни, а чаще возникает как самостоятельная форма. При этом отмечается острое, бурное начало, гипертермия, головная боль, повторные рвоты, боли в животе, бледность кожных покровов, общая слабость, возбуждение, увеличиваются шейные лимфоузлы и появляется тестовидный отек шейной клетчатки (может появиться на 2-3 сутки). При осмотре рта – язык сухой, обложен. Зев темно-красного цвета, слизистая отечна, на миндалинах грязно-серый или желтоватый налет, который не удаляется ватным тампоном, пленки быстро утолщаются и могут распространяться на глотку (приводить к её стенозу), мягкое и твердое небо. Лицо бледное, одутловатое, губы сухие в трещинах, из носа сукровичное отделяемое, дыхание хрипящее, голос невнятный (из-за стеноза глотки). Специфический запах изо рта на расстоянии. Интоксикация нарастает, пульс слабый, частый, АД снижено. Дальнейшее течение зависит от введения антитоксической пртиводифтерийной сыворотки. В клинике токсической дифтерии существенное значение имеет поражение сосудов, сердца, надпочечников и почек. Токсической дифтерией чаще болеют дети от 3-х до 10 лет, до 2-х лет редко, до 6 мес. не болеют.

Гипертоксическая (молниеносная) форма дифтерии ротоглотки. Заболевание начинается остро, бурно, гипертермия, бред, судороги, повторные рвоты, тяжелые гемодинамические расстройства. Резчайшая интоксикация, а отек шейной клетчатки умеренный.

Геморрагическая дифтерия ротоглотки. Налетам предшествуют геморрагии (глубокое поражение сосудов).

Дифтерия носа. Протекает в 2-х вариантах – пленчатая, более тяжелая и катарально-язвенная более легкая.

Пленчатая дифтерия носа характеризуется односторонним поражением и проявляется сопением (набухание слизистой оболочки). На 2-3 день из носа выделяется серозная желтоватая жидкость, которая переходит в кровянисто-гнойную. Мацерация кожи у угла носа. На слизистой оболочке носового хода определяется фибринозная пленка. Ребенок плохо берет грудь, появляются периодические приступы цианоза, нарушается сон, ребенок кричит.

Катарально-язвенная форма характеризуется сукровичным отделяемым из носа, а на слизистой при передней риноскопии видны язвочки.

Дифтерия гортани (истинный круп). В течении крупа выделяют три стадии.

I стадия, которая длится 1-3 дня называется дисфоническая или крупозного кашля характеризуется чувством давления в горле, болезненностью гортани, резким громким кашлем переходящим в грубый, лающий, затем голос теряет свою звучность и становится осиплым. Наблюдается нарастание стойкой афонии. При прямой ларингоскопии видна гиперемия и отек слизистой.

II стадия – стенотическая, характеризуется затрудненным шумным дыхвнием, при вдохе пилящий шум, постепенно усиливающийся, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, развивается кислородный голод. Больной мечется, хватает ртом воздух, запрокидывает голову.

III стадия – асфиктическая. Ребенок устает, успокаивается, ложится в постель, сонлив, дыхание учащено, поверхностное, лицо бледное, выступает холодный пот, акроцианоз, пульс нитевидный, появляется пародоксальный пульс. Развивается приступ острого удушья – ребенок вскакивает, в глазах испуг, синеет, наступает агония. При ларингоскопии пленки покрывают надгортанник, голосовые связки и закрывают просвет гортани. В процессе образования стеноза играет роль: отек гортани, спазм мышц, дифтерийные пленки и малоподвижность черпаловидных хрящей.

Дифтерия кожи, ран, пупка, наружных половых органов и глаз встречается в настоящее время редко.

У детей первого года жизни особенно часто развиваются тяжелые комбинированные формы (с поражением ротоглотки, носоглотки, гортани). В более старшем возрасте (1-5 лет) чаще встречаются токсические формы ротоглотки, реже – комбинированные формы.

О с л о ж н е н и я. Тяжелые специфические осложнения возникают, как правило, при токсических формах заболевания, особенно при позднем введении сыворотки. К ним относится инфекционно-токсический шок, миокардиты, токический нефроз, поражение черепно-мозговых нервов и полирадикулоневриты, симпатикопаралич.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Образование дифтерийной пленки на месте входных ворот независимо от места локализации процесса и тяжести болезни. Тенденция к быстрому распрстранению фибринозных пленок, положительные пробы с растиранием, пробы с водой. Наличие при дифтерии ротоглотки четкого соответствия между местными проявлениями процесса в ротоглотке, отеком шейной клетчатки и проявлением общей интоксикации; наличие строгого параллелизма между отдельными местными проявлениеями патологического процесса (отечность миндалин, характер гиперемии, величина налета); при дифтерии гортани наличие соответствия между стадиями патологического процесса.

Лабораторные методы диагностики – бактериологические и бактериоскопические, серологические –РНГА, РПГА, ИФА.

Л е ч е н и е. Срочное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредка. При тяжелых формах проводится комплексная, индивидуальная и этиопатогенетическая терапия направленная на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамических расстройств, ликвидации недостаточности функции надпочечников, антибактериальная терапия.

П р о г н о з. Зависит от тяжести заболевания, возраста ребенка и своевременности введения сыворотки. Летальные исходы могут быть от симпатикопаралича, тяжелого миокардита, ИТШ, асфиксии, генерализованного полирадикулоневрита.

СКАРЛАТИНА – острое инфекционное заболевание вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, передаваемое преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся общими явлениями интоксикации (гипертермией, расстройством самочувствия), поражением зева в форме ангины, мелкоточечной сыпью и наклонностью к осложнениям гнойно-септического характера (отиты, синуиты, пиелонефриты и др.) и аллергического характера – со стороны синовиальных оболочек –полиартрит, со стороны сердца – ревматизм и со стороны почек- гломерулонефрит.

Э т и о л о г и я. Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк группы А, насчитывает более 60 серотипов. Выделяет экзотоксин состоящий из 2-х фракций – термолабильной (токсигенной, еще называют ее эритрогенный токсин Дика) и термостабильной (бактериальной) и ферменты - стрептогиалуронидазу, стрептокиназу и О и S стрептолизины. Хорошо растут на кровяном агаре и среде Лефлера. Стрептококки резистентны к физическим воздействиям – хорошо переносят замораживание, высушивание, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств, при кипячении, от действия прямого солнечного света, при прогревании при 58˚С погибают в течение 30 мин. Хорошо сохраняется на предметах ухода, пищевых продуктах (особенно в молоке). Сохраняют высокую чувствительность к пенициллинам.

Э п и д е м и о л о г и я. Источником инфекции является больной человек в любой форме, здоровый бациллоноситель и реконвалисцент. Путь передачи - преимущественно воздушно-капельный, но может быть контактно-бытовой (через третьих лиц) и алиментарный. Восприимчивость всеобщая, но чаще болеют дети от 3-х до 10 лет. Наличие трансплацентарного иммунитета и физиологическая ареактивность, оберегаемость детей раннего возраста объясняет редкость заболевания детей первого года жизни. После перенесенной скарлатины формируется стойкий антитоксический иммунитет. Отмечается осенне-зимняя сезонность. Периодичность заболевания каждые 5-7 лет. Индекс контагиозности при скарлатине составляет 0,4.

П а т о г е н е з. Бета-гемолитический стрептококк группы А наиболее адаптирован к слизистой оболочке миндалин и поэтому наиболее часто входными воротами инфекции является зев, в редких случаях могут быть раневая или ожоговая поверхность кожи и раневая поверхность слизистой оболочки матки. В патогенезе скарлатины выделяют три основных звена – токсическое, септическое и аллергическое. Первое звено - выделяемый стрептококком экзотоксин попадая в кровь вызывает симптомы интоксикации, а местно явления острого тозиллита, регионарный лимфаденит, а на коже экзантему. Второе звено – при благоприятствующих условиях стрептококк может попадать в кровь вызывая септицемию и септикопиемию (отит, синуит, пиелонефрит и т.д.). Третье звено- аллергическое, способстующее развитию синовита, миокардита и нефрита. Развитие осложнений часто связано со стрепококковой суперинфекцией и реинфекцией. После перенесенного заболевания, в последние годы, участились случаи повторной скарлатины, обусловленные недостаточной выработкой постинфекционного иммунитета из-за раннего применения антибиотиков.

К л а с с и ф и к а ц и я.

Типичные формы	Атипичные формы
Легкая	Стертая (рудиментарная)
Среднетяжелая	Гипертоксическая
Тяжелая, которая бывает	Экстрабуккальная или экстрафарингиальная
Токсическая
Септическая
Токсико-септическая

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Инкубационный период при скарлатине от 2 до 11 дней (чаще 5-7 дней). Заболевание начинается остро, бурно с резкого повышения температуры до 39-40˚С (мать скажет час когда заболел ребенок), боли в горле при глотании, головной боли, нередко повторные рвоты, боли в животе. В зеве появляется отграниченная гиперемия (пылающий зев), миндалины увеличены, отечны, инфильтрированы, на них в зависимости от тяжести течения заболевания выявляются явления катаральной, фоллирулярной, лакунарной и реже некротической ангины. Язык густо обложен беловато-желтым налетом с выраженной гипертрофией сосочков и напоминает собой ягоду «клубнику». Подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны. В конце первых или вначале вторых суток на коже появляется одномоментно мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне с излюбленной локализацией в теплых и влажных местах (подмышечные и паховые области, на шее, локтевые и подколенные сгибы, щадит носогубный треугольник (треугольник Филатова). Кожа сухая, шероховатая на ощупь. Отмечается снижение слезо-, слюно-, и потоотделения. Зрачки широкие. Тахикардия. Феномен Ашнера отрицателен. Белый дермографизм характеризуется длинным скрытым и коротким явным периодами. С 3-4 дня язык начинает очищаться и становится «малиновым». Сыпь держится 2-5 дней и затем угасает. Немного раньше нормализуется температура тела, восстанавливается слезо-, слюно- и потоотделение, кожа бледнеет, зрачки суживаются, феномен Ашнера становится положительным, а белый дермографизм характеризуется коротким скрытым и длинным явным периодами. На второй неделе болезни появляется шелушение – на туловище мелко-отрубевидное, а на ладонях и стопах крупно-пластинчатое (что является ретроспективным признаком перенесенной скарлатины).

В настоящее время скарлатина протекает в основном в легкой форме (до 80%), когда все проявления болезни исчезают к 4-5 дню. При среднетяжелой форме, характеризующейся большей выраженностью всех симптомов клинические проявления купируются к 5-7 дню. Тяжелая форма (около 1%) протекает в 2-х вариантах: токсическая с резко выраженными симптомами интоксикации, с поражением центральной нервной системы (бредом, расстройством сознания, у детей младшего возраста – судорожным синдромом, наличием менингеальных знаков), явлениями почечной, сердечно-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома; тяжелая септическая форма скарлатины протекает с некротической ангиной, выраженной реакцией регионарного лимфатического аппарата, частыми осложнениями септического характера. Токсико-септическая скарлатина характеризуется сочетанием симптомов перечисленных вариантов тяжелой формы.

К атипичным формам относится стертая скарлатина, при которой отмечается рудиментарная ангина без сыпи или все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые и вовсе отсутствуют. При экстафарингеальной форме заболевания сыпь начинается от места входных ворот инфекции и отсутствует ангина.

О с л о ж н е н и я. При скарлатине бывают ранние и поздние. Ранние – гнойно-септические (лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона, пиелонефрит и т.д.), а поздние также гнойно-септические и аллергические (нефрит, миокардит, ревматизм, синовеит).

В последние годы частота осложнений резко сократилась. Рецидивы скарлатины чаще возникают на 3-4 день болезни, реже на 2-ой неделе и связаны обычно с реинфекцией или суперинфекцией гемолитического стрептококка нового типа.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Выраженная интоксикация, лихорадка, ангина с отграниченной гиперемией («пылающий зев», одномоментность высыпания мелкоточечной сыпи на гиперемированном фоне, бледный носогубный треугольник, симптом Пастиа, «клубничный» а затем «малиновый» язык, крупно-пластинчатое шелушение, лимфаденит.

Дополнительные критерии диагностики: бактериологический – выделение β-гемолитического стрепококка граппы А; иммунологический –экспресс-диагностика с помощью типоспецифических сывороток. В гемограмме – умеренный или выраженный лейкоцитоз, выраженный нейтрофиллез со сдвигом формулы влево, выраженная СОЭ, в периоде реконвалисценции эозинофилия.

Л е ч е н и е. Обязательная госпитализация отменена, поэтому лечат в домашних условиях. Диета должна быть щадящая. Постельный режим в течение 5-6 дней и дольше – при тяжелом течении. Антибактериальная терапия проводится пенициллином, который назначается из расчета 50-100 тыс. ед. на кг массы в сутки (в зависимости от тяжести), в\мышечно, через каждые 6 часов. В домашних условиях можно назначать феноксиметилпенициллин, но в этом случае доза удваивается по сравнению с дозой, рассчитанной на внутримышечное введение, можно также использовать бициллин, оксациллин, клиндамицин, эритромицин и др. Помимо антибактериальной терапии проводится гипосенсибилизирующая терапия, назначаются витамины.

П р о г н о з. Обычно благоприятный.

К О Р Ь. Острое инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом, передаваемое воздушно-капельным путем и характеризующееся общими симптомами интоксикации, воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, рта, зева и глаз, крупнопятнистой сыпью и наклонностью к осложнениям преимущественно со стороны органов дыхания, пищеварительного тракта, центральной нервной системы и глаз.

Э т и о л о г и я. Возбудитель кори крупный РНК содержащий вирус относится к семейству парамиксовирусов, имеет сферическую форму. Нуклеокапсид имеет спиральный тип симметрии, а в оболочке значительное количество липидов (чувствителен к эфиру), обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностьтю. Для цитопатического действия характерно появление оксифильных включений в цитоплазме и ядре инфицированных клеток. Крайне чувствителен к воздействию внешней среды (быстро гибнет под действием солнечного света и УФ лучей, действия эфира, высушивания). Устойчив при низких температурах в средах содержащих белок (несколько лет). Обнаруживается в крови с помощью РСК. Культивирование приводит к ослаблению его вирулентных свойств.

Э п и д е м и о л о г и я. Источником инфекции является больной человек последние 2 дня инкубационного периода, весь продромальный период и 3-4 дня периода высыпания. Путь передачи воздушно-капельный (вирус кори обладает высокой летучестью, поэтому инфицирование может быть на большом расстоянии) . Восприимчивость к кори абсолютная (исключение составляют дети до 3-х месяцев жизни если мать болела корью), с введением активной иммунизации отмечается «повзросление» кори, нередко болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие прививочный иммунитет, но чаще болеют дети в возрасте от 2 до 7 лет. Может регистрироваться круглый год, но наибольшее количество случаев приходится на осенне-зимний период. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Периодичность заболевания каждые 2-4 года. Индекс контагиозности равен 0,96-1,0. После перенесенного заболевания стойкий пожизненный иммунитет (повторные заболевания очень редки).

П а т о г е н е з. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктива глаз. Первичная его репликация происходит в подслизистой оболочке и лимфатических узлах, откуда он поступает в кровь. Вирусемия с первых дней инкубации и количество вирусов нарастает к 5-6 дню. Затем вирус попадает в РЭС, где происходит размножение вируса и пролиферация ретикулярных элементов, после чего развивается вторичная вирусемия. Вирус обладает тропизмом к дыхательной, пищеварительной и центральной нервной системам. Способен вызывать отрицательную анергию и нарушение витаминного обмена (С и А) создает благоприятные условия для активации патогенной и условно-патогенной вторичной инфекции. Наслоение вторичной инфекции (вирусной и бактериальной) объясняется большинство осложнений при кори. Установлена возможность персистенции коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита.

К л а с с и ф и к а ц и я:

Типичные формы	Атипичные формы
Легкая	Рудиментарная
Среднетяжелая	Геморрагическая
Тяжелая	Митигированная

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Инкубационный период при кори от 7 до 17 дней, но может удлиняться до 21 дня у детей получивших серопрофилактику. В клинической картине типичной кори принято выделять пять периодов болезни: катаральный, высыпания, пигментации, шелушения и выздоравления.

Катаральный период характеризуется повышением температуры тела до 38,5-39,0°С, общей интоксикацией, выраженными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, блефороспазмом и явлениями конъюнктивита, лицо одутловатое, веки гиперемированы, припухшие, слизистые выделения из носа. За 1-2 дня до периода высыпания появляется коревая энантема, одновременно или раньше обнаруживаются пятна Филатова-Коплика-Бельского (патогномоничный признак кори).

Период высыпания наступает, как правило, на 4-5 день болезни и сопровождается новом повышении температуры тела, появляется сыпь, которая характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице и шее, на второй день на туловище и на 3-й день на конечностях. Сыпь макуло-папулезная, склонна к слиянию с образованием крупных неправильной формы пятен на неизмененном цвете кожи. На месте папул могут быть петехиальные элементы, геморрагии приобретающие темно-богровую окраску. Усиливаются катаральные явления. Цветение сыпи держится 3-4 дня после чего начинает гаснуть в том же порядке. Она становится плоской и преобретает синюшный оттенок, становится коричневой.

Наступает период пигментации, который длится 1-2 недели. В этот период нередко развивается астенический синдром, который носит преходящий характер.

Период шелушения. Шелушение носит мелкоотрубевидный характер и длится 5-7 дней

Корь может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У лиц получивших серопрофилактику, наблюдается митигированная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. Также атипично протекает корь у детей, получавших до заболевания стероидные гормоны, однако у них возрастает риск развития бактериальных осложнений. Корь с агравированными симптомами встречается крайне редко, при этом могут быть резко выражены симптомы интоксикации (гипертермическая форма) при проявлении геморрагического синдрома (геморрагическая корь). Корь у детей, ранее привитых чаще протекает типично (поскольку в крови отсутствуют антитела к вирусу) или стерто (при наличии невысокого уровня специфических антител в крови).

О с л о ж н е н и я. Осложнения кори могут появиться в любом периоде болезни и чем меньше ребенок, тем чаще они встречаются. Осложнения м.б. со стороны органов дыхания: подсвязочный ларингит (ложный круп) –ранний - возникает в катаральном периоде или в периоде высыпания и держится 1-3 дня, поздний в периоде пигментации (чаще вследствие вторичной инфекции). Пневмонии в любом периоде болезни. Со стороны желудочно-кишечного тракта – стоматиты – катаральный, афтозный, язвенно-некротический, гангренозный (нома), диспепсия, колиты (чаще в поздних стадиях болезни). Со стороны глаз – ириты, иридоциклиты, конъюнктивиты, ретиниты. Со стороны ЦНС –энцефалиты (на 3-5 день периода высыпания), коматозные состояния, судорожные припадки, гемиплегия, энцефаломиелит, в периоде выздоравления могут быть вторичные гнойные менингиты.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Циклическое течение заболевания, патогномоничный признак в катаральном периоде (пятна Филатова-Коплика-Бельского), этапное высыпание макулопапулезной сыпи на неизмененном фоне кожи. В периферической крови в катаральном периоде выявляется умеренный лейкоцитоз, в периоде высыпания – лейкопения. В сомнительных случаях ставят РТГА с коревым антигеном – 4-кратное нарастание титра специфических антител, выявление специфического иммуноглобулина М в ранние сроки болезни являются доказательствами.

Л е ч е н и е. В настоящее время в основном лечение проводится в домашних условиях. При этом необходимо создать хорошие санитарно-гигиенические условия, тщательный уход за больным, широкое использование аэрации, рациональное витаминизированное питание. Постельный режим рекомендуется на весь лихорадочный период и в первые 3-5 дней после снижения температуры. Гигиенические ванны полезны в любом периоде болезни. Целесообразно промывание глаз кипяченой водой или 2% р-ром соды несколько раз в день. Проводится симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, жаропонижающая и др.) в зависимости от выраженности отдельных синдромов. Патогенетически оправдвно использование повышенных доз витаминов С и А. Антибактериальная терапия проводится только детям первых 3-х лет жизни (предупреждение вторичной инфекции), более старшим детям только при наличии бактериальных осложнений, при лихорадке свыше 4 дней, при тяжелых формах болезни и наличии у ребенка хронических очагов инфекции. В качестве этиотропного средства может быть использован виразол (рибаварин) по 10 мг\кг массы в сутки в течение 10 дней.

П р о г н о з. При неосложненной кори благоприятный. Летальный исход может наступить при развитии бактериальных осложнений или коревом энцефалите в случаях несвоевременного или неправильного лечения, особенно у детей 1-го года жизни.

К Р А С Н У Х А. Острое инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом, передаваемое воздушно-капельным путем и характеризующееся умеренно выраженной лихорадкой, интоксикацией, генерализованной лимфоаденопатией, мелкопятнистой экзантемой и поражением плода у беременных.

Э т и о л о г и я. Возбудитель краснухи относится к семейству тогавирусов, имеет один антигенный вариант. Он отличается меньшей контагеозностью и нестойкостью. Чувствителен к эфиру, инактивируется при температуре 56 С в течение часа. В замороженном состоянии сохраняет инфекционную активность годами.

Э п и д е м и о л о г и я. Источником инфекции является больной человек, особенно в период выраженных клинических проявлений. Однако, за 7-10 дней до начала высыпания и в течение 2-3 недель после него в ряде случаев продолжается выделение вирусов во внешнюю среду. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться в течение 1,5-2 лет после рождения. Периодические подъемы заболеваемости краснухой наблюдаются каждые 2-4 года. Максимальная заболеваемость наблюдается в холодное время года. Восприимчивость детей высокая, но меньше чем при кори. Эпидемии краснухи наблюдаются нечасто, имеют место в детских коллективах, больницах, семьях. Болеют в основном дети от 3 до 10 лет. Дети рожденные от матерей перенесших краснуху первые 6 месяцев жизни не восприимчивы к этому заболеванию. Постинфекционный иммунитет стойкий, пожизненный.

П а т о г е н е з. Краснушный вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и начинает размножаться в шейных лимфоузлах. Спустя 7 дней наступает период виремии. В ответ на циркуляцию вируса возникает поражение лимфоидной ткани, а в крови появляются вируснейтрализующие антитела.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Инкубационный период состаляет 10-24 дня, но чаще клинические проявления возникают спустя 16-18 дней после инфицирования. Типичные формы краснухи характеризуются определенной цикличностью течения болезни со сменой периодов: инкубационного, продромального, высыпания и реконвалесценции.

Продромальный период наблюдается только у 10% больных и продолжается от нескольких часов до 1-2 дней, характеризуется слабовыраженными симптомами интоксикации, умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, небольшим увеличением и болезненностью заднешейных и затылочных лимфоузлов.

Период высыпания является постоянным и наиболее отчетливо выраженным. Он продолжается 2-3 дня и проявляется сыпью, которая по виду напоминает коревую, но отличается меньшей величиной отдельных элементов, полиморфностью, менее насыщенный красный цвет, локализуется преимущественно на спине, ягодицах и разгибательных поверхностях конечностей, умеренными симтомами интоксикации. Сыпь держится 2-3 дня и исчезает, иногда оставляя незначительную пигментацию и «пылеобразное» шелушение. Катаральные явления выражены умеренно или совсем отсутствуют. Типичной для краснухи является энантема на мягком небе и слизистой щек. Энантема появляется, как и катаральные явления, перед высыпанием. Конъюнктивит выражен очень слабо. Затылочные и задние шейные лимфозлы начинают увеличиваться еще до появления сыпи (патогномоничный симптом) и исчезают недели через две после ее исчезновения.

В зависимости от основных клинических синдромов различают три варианта болезни: с наличием только сыпи, с сыпью и повышенной температурой, а также с сыпью, лихорадкой и катаральными явлениями.

В периферической крови наблюдается лейкопения, относительный лимфоцитоз, иногда – моноцитоз, выявляются плазмотические клетки (до 10-30%).

Период реконвалесценции протевает гладко.

О с л о ж н е н и я. Краснушный энцефалит (1:5000) проявляется бурно нарастающим коматозно-судорожным синдромом. Из очаговой симптоматики преобладают экстрапирамидные расстройства (изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, тремор рук, головы, туловища и т.п.). Особенностью его является быстрая обратная динамика и относительно благоприяные ближайшие и отдаленные исходы. Невриты и артриты встречаются редко.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Особенности циклического течения болезни, характер экзантемы, ее локализация, лимфоаденопатия, выраженность катаральных явлений, изменения в периферической крови. Для подтверждения диагноза определяют титр специфических антител (иммуноглобулинов) в РТГА. Верифицирует диагноз нарастание титров антител в 4 и более раз.

Л е ч е н и е. Проводится в домашних условиях. Рекомендуется постельный режим в периоде высыпания. Питание обычное. Иногда требуется применение симптоматических средств. Неотложная помощь при краснушном энцефалите на догоспитальном этапе: дегидратационная терапия (лазикс, фурасемид), противосудорожные препараты (реланиум, фенобарбитал натрия, ГОМК), кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон).

П р о г н о з. Как правило, благоприятный. При краснушном энцефалите возможен летальный исход, при выздоровлении – резидуальные неврологические явления.

В Е Т Р Я Н А Я О С П А. Острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, передавемое воздушно-капельным путем и характеризующееся умеренными симптомами интоксикации, лихорадкой и высыпанием на коже и слизистых оболочках пятносто-папулезно-везикулезной сыпи.

Э т и о л о г и я. Возбудитель - вирус Varicella Zoster, содержащий ДНК, по своим свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя оплясывающего герпеса. Вирус нестоек, во внешней среде погибает через несколько минут. Однако при температуре -70˚С может сохраняться в течение 5 лет. Обладает сродством к эктодермальной ткани, а также некоторой долей нейротропизма.

Э п и д е м и о л о г и я. Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний детского возраста. Источником инфекции является больной человек, с конца инкубационного периода до 5-го дня после появления последних высыпаний. В ряде случаев источником заражения могут быть больные опоясывающим лишаем (Herpes Zoster). Путь передачи – воздушно-капельный. Вирус обладает высокой летучестью и заражение возможно на расстоянии до 20 метров. Он распространяется на относительно большие расстояния через коридоры, в соседние комнаты, квартиры по вентиляционным системам и лестничным клеткам. Возможен вертикальный путь передачи от матери к плоду. Исключительно высокая восприимчивость сохраняется даже при кратковременном контакте. Передача через третьи руки и вещи не наблюдается. Максимальные уровни заболеваемости регистрируются в возрасте 3-6 лет. Дети первых 6 месяцев жизни болеют редко, однако при отсутствии иммунитета у матери болезнь может развиться и у новорождённого. Дети старше 10 лет и взрослые болеют редко. Сезонность осенне-зимняя. Периодические подъемы заболеваемости наблюдаются через 4-6 лет. Индекс контагиозности 0,96-1,0. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.

П а т о г е н е з. В зависимости от иммунного статуса вирус проявляет свои основные свойства – эпителиотропность, нейротропность и висцеротропность. Из ротоглотки возбудитель проникает в кровяное русло и фиксируется преимущественно в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек. Некрозы клеток эпидермиса и накопление межтканевой жидкости ведет к образованию внутриэпидермальных пузырьков. Различные стадии развития элементов экзантемы и их размеры определяют полиморфизм сыпи. Эпителий слизистых оболочек легко подвергается слущиванию и мацерации, в связи с чем на них рано появляются эрозии и изъязвления. Обратное развитие пузырьков происходит путем всасывания жидкости и образования сухой корочки. Поврежденный эпидермис восстанавливается, как правило, без образования рубцов. Таким образом реализуется основное свойство вируса – эпителиотропность. Нейротропность и висцеротропность возбудителя проявляются при генерализованных формах у детей с нарушенным иммунным статусом. Доказано, что вирус может длительное время персистировать в клетках межпозвоночных ганглиев. Активация его под влиянием провоцирующих факторов приводит к развитию опоясывающего герпеса.

К л а с с и ф и к а ц и я

Типичные формы	Атипичные формы
Легкая	Рудиментарная
Среднетяжелая	Геморрагическая
Тяжелая	Буллезная
	Пустулезная
	Гангренозная

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Инкубационный период продолжается от 11 до 21 дня (в среднем 14-15 дней), введение иммуноглобулина может увеличить его до 29 дней. Заболевание обычно начинается остро – с повышения температуры и появления ветряночной сыпи, в начале на волосистой части головы, а затем распространяется по всему телу и слизистым оболочкам. Элементы сыпи имеют характер макулопапул, затем быстро превращаются в везикулы. Пузырьки однокамерные и имеют овальную или округлую форму, содержимое их прозрачно, располагаются они поверхностно. Спустя 1-2 дня пузырьки начинают подсыхать и превращаются в корочки, отпадающие через 1-2 недели. Поскольку высыпание идет волнообразно, то на одном и том же участке кожи могут быть все элементы сыпи от пятна до корочки. Каждое новое высыпание сопровождается повышением температуры тела. Длительность периода высыпания составляет 3-5 дней. На высоте заболевания у детей появляются жалобы на недомогание, снижение аппетита, плохой сон, кожный зуд. Могут увеличиваться периферические лимоузлы, они безболезненны при пальпации. В периферической крови умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз.

Клинические формы многообразны от рудиментарной до гангренозной, которая бывает у истощенных больных, при плохом уходе и присоединении вторичной микробной флоры. У новорожденных и детей раннего возраста ветряная оспа нередко принимает тяжелое течение. Выражен общеинфекционный синдром, сыпь появляется лишь на 2-5 сутки болезни, отличается обильностью высыпания и полиморфизмом. На высоте заболевания на фоне нейротоксикоза могут проявляться менигоэнцефалитические реакции, высыпания могут принимать геморрагический характер; нередко наслоение вторичной инфекции с развитием пиодермии, флегмоны, абсцесса, пневмонии. В ряде случаев при наличии остаточного иммунитета, полученного от матери, заболевание может протекать в легкой и даже рудиментарной форме.

К вражденной ветряной оспе относятся случаи, возникающие у новорождённого в возрасте до 11 дней. Заболевание отличается более коротким инкубационным периодом и преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм. Нередки случаи генерализации инфекции с поражением висцеральных органов. Тяжесть течения определяется в значительной степени сроками инфицирования: при заболевании ветряной оспой беременной женщины непосредственно перед родами у новорождённого она проявляется к 5-10 дню жизни, протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом; напротив, при заболевании беременной за 5-6 дней до родов материнские антитела защищают новорождённого и развившаяся сразу после рождения болезнь протекает, как правило, в легкой форме. Высокий риск развития тяжелых форм ветряной оспы у новорождённых предопределяет необходимость введения беременным в случае контакта с больным 20 мл иммуноглобулина.

О с л о ж н е н и я бывают неспецифические – абсцессы, флегмоны, рожа, стоматиты, импетиго, лимфадениты и специфические – пневмонии, тромбоцитопении, синдром Рея, миокардит, энцефалопатия. Энцефалит развивается чаще всего на 6-8 день от начала болезни,проявляется общемозговой симптоматикой и статико-координационными нарушениями, которые сохраняются, несмотря на лечение, не менее 1 месяца.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Типичная везикулезная сыпь располагающаяся по всему телу, в том числе и на волосистой части головы, своеобразная эволюция высыпаний, полиморфизм сыпи, соответствующий эпидемиологический анамнез. Из лабораторных методов могут быть использованы выявления телец Арагао (скоплений вируса), РСК.

Л е ч е н и е. Гигиеническое содержание больного направленное на предупреждение вторичной инфекции; обработка везикул 1%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 1-2%-ным раствором перманганата калия, общие гигиенические ванны со слабым раствором марганцовки, полоскание полости рта после приема пищи. Из симптоматических средств – жарапонижающие и десенсибилизирующие.

При тяжелых, осложненных формах: иммуноглобулин, антибактериальные препараты- при возникновении вторичной инфекции, во время приема стероидных гормонов, цитостатиков, при тяжелых формах заболевания.

П р о г н о з. В типичных случаях всегда благоприятный. Летальные исходы наблюдаются только при генерализованной, геморрагической и гангренозной формах, которыми страдают дети, с “компроментированной” иммунной системой, а также новорождённые.

Э П И Д Е М И Ч Е С К И Й П А Р О Т И Т. Острое инфекционное заболевание вызываемое фильтрующимся вирусом, передаваемое преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся типичным поражением слюнных желез (особенно околоушных ) реже других железистых органов (реподуктивных, поджелудочной железы), а также центральной нервной системы (менингит, менинго-энцефалит).

Э т и о л о г и я. Возбудитель болезни фильтрующийся вирус относящийся к семейству парамиксовирусов. Он мало устойчив во внешней среде, чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию дезинфицирующих средств и солнечного света, но устойчив к действию низкой температуры. Вирус паротита обнаруживается в слюне за 3-4 дня до начала заболевания и продолжает выделяться в окружающую среду на протяжении 8-10 дней. Обладает выраженным аденонейротропизмом.

Э п и д е м и о л о г и я. Источником инфекции является больной человек в любой форме заболевания. Передача инфекции происходит преимущественно воздушно-капельным путем, но возможен и контактно-бытовой путь через ослюненные предметы (игрушки, посуда и др.) если они очень быстро переходят к здоровому ребенку. Длительность заразного периода не превышает 9 дней от начала заболевания. Степень заразительности возрастает при сочетании паротита с ОРВИ. Восприимчивость всеобщая, но чаще болеют дети в возрасте 5-15 лет. Дети в возрасте до 1 года болеют редко. Отмечается сезонность – максимум заболевания приходится на зимне-весенний период. Индекс контагиозности равен 0,7, однако только у 60-70% инфицированных заболевание протекает в манифестной форме; 30-40% составляют стертые и бессимптомные формы (они также заразны). Могут быть как спородические случаи так и эпидемии. У переболевших формируется очень стойкий иммунитет (в\кожная проба Эндерсена у переболевших - +). Повторные заболевания очень редки – не более 0,4-3,0%.

П а т о г е н е з. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки. Гематогенно возбудитель заносится в различные органы, проявляя тропизм в отношении железистых органов (где преимущественно поражается интерстициальная ткань) и ЦНС (преимущественно мягкой мозговой оболочки). В слюнных железах происходит репликация вируса, и он вновь поступает в кровь. Вирусемия сохраняется около 5 дней. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после увеличения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без их видимого припухания. В зависимости от локализации возбудителя и выраженности изменений того или иного органа клинические проявления заболевания могут быть различными. При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и др.) обеспечивающие стойкий постинфекционный иммунитет.

К л а с с и ф и к а ц и я.

Типичные формы	Атипичные формы
Железистые	Стертые
Железисто-нервные	Бессимптомные
Нервные

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Инкубационный период длится от 11-и до 23-х дней, иногда увеличивается до 26 дней, (чаще 15-19 дней).

Железистые формы паротита протекают преимущественно в легкой форме, реже – среднетяжелой. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38 -39˚С и выше, отмечаются боли при жевании и глотании, особенно кислых продуктов.Затем выявляется припухлость и болезненность околоушных слюнных желез (одно или двусторонняя). Нередко определяется положительный симптом Мурсу. Кожа над увеличенной железой напряжена, блестящая (гиперемии ее,как правило, не бывает). Увеличение слюнных желез достигает максимума в течение 3-4 дней и сохраняется обычно 8 – 11 дней. Кроме околоушных желез в 10-15% случаев могут поражаться подчелюстные слюнные железы (субмаксиллит). При этом по ходу нижней челюсти пальпируются увеличенные, умеренно болезненные, тестоватой консистенции подчелюстные железы. Еще реже вовлекается в патологический процесс подязычная железа (5%); в этих случаях припухлость и болезненность обнаруживается в подбородочной области и под языком. Течение изолированных форм паротита гладкое, выздоравление полное.

Острый панкреатит (частота 20-40%) чаще возникает на 4-6 день болезни, обычно протекает в легкой или стертой формах и проявляется только болью в верхней половине живота, тошнотой, анорексией, запорами иногда рвотой. В крови и моче отмечается увеличение уровня альфа-амилазы. Течение его чаще доброкачественное. Летальных исходов у детей не наблюдается.

Орхит с наибольшей частотой встречается среди молодых мужчин (16-66%), у подростков – в 1-4% случаев; развивается чаще на 6-8 день болезни и позднее, поражение чаще носит односторонний характер. Он проявляется новым подъемом температуры тела, сильными болями в области пораженного яичка, головной болью, рвотой. Острые явления держатся 3-5 дней, регрессируя 7-12 дней. Ближайшие исходы благоприятные.

Оофорит (5%) проявляется резкой болезненностью в подвздошной области, высокой лихорадкой, явлениями интоксикации. Обратное развитие процесса быстрое (5-7 дней).

Нервные формы с наибольшей частотой проявляются в виде серозного менингита или синдрома менингизма.

Серозный менингит, как правило возникает на 2-6 день болезни, реже – одновременно с увеличением слюнных желез; проявляется острым началом - нередко повторным повышением температуры тела, рвотой, головной болью. Умеренно выражены менингеальные симптомы, лимфоцитарный плеоцитоз. Синдром менингизма (10-15% среди всех нервных форм) проявляется менингеальной симптоматикой, лихорадкой, головной болью; возникает только в первые 5 дней от начала болезни и отличается быстрым исчезновением всех клинических проявлений (в течение 3-4 дней). В ликворе при этом отмечается снижение концентрации белка

Менингоэнцефалит встречается редко около 2-4%, развивается чаще у детей до 6 лет, проявляется признаками поражения головного мозга, причем нередко поражается слуховой нерв. Другие формы поражения – мононеврит, полирадикулоневрит, менингомиэлит – встечаются редко.

При стертой форме паротита явления интоксикации отсутствуют, слюнные железы увеличиваются незначительно и выявляется только в очаге инфекции при обследовании контактных людей с использованием методов серологической диагностики (РГА, РН, РСК). В 50-60% паротит протекает в виде микстинфекции с ОРВИ и характеризуется более тяжелой клинической картиной основного заболевания: более длительной и высокой лихорадкой, увеличением продолжительности менингеального синдрома и сроков нормализации клеточного состава ликвора.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. При поражении слюнных желез постановка диагноза не вызывает затруднений. Трудности возникают при изолированном поражении ЦНС и поджелудочной железы, при других локализациях процесса, а также в случаях, когда эти клинические симптомы предшествуют увеличению слюнных желез. Существенное значение имеют эпиданамнез и лабораторные методы исследования – лейкопения с лимфоцитозом, неизмененная СОЭ, увеличение уровня альфа-амилазы в периферической крови. Из серологических методов исследования используют РСК и РТГА.

Дифференциальная диагностика. При паротите – вторичные паротиты (брюшной тиф, скарлатина, сепсис; местная гнойная инфекция); послеоперационные паротиты, токсические паротиты (отравления ртутью, свинцом, йодом); слюннокаменная болезнь; сиалоадениты (гриппозные, невыясненной этиологии); аллергический паротит. При субмаксиллите - шейные, подчелюстные лимфадениты (скарлатина, стоматит, кариозные зубы); токсическая дифтерия ротоглотки. При сублингвите – флегмона дна полости рта. При панкреатите – хирургические заболевания брюшной полости. При менингите – от менингитов другой этиологии, прежде всего энтеровирусной.

Л е ч е н и е. При неосложненных формах лечение проводится в домашних условиях. Этиотропного лечения нет. Симптоматическая терапия включает в себя постельный режим (8-10 дней), обильное питье, уход за полостью рта, механически щадящая диета. При поражении слюнных желез- сухое тепло, химические ингибиторы ферментов (пентоксил, метилурацил); при гипертермии – жаропонижающие.

П р о г н о з. Как правило благоприятный. Летальные исходы при менингоэнцефалитах очень редки. Отдаленный прогноз: при панкреатите – хронический панкреатит, сахарный диабет. При орхите – бесплодие (азооспермия), атрофия яичка с синдромом первичного гипоганадизма, тестикулярные опухоли. При серозном менингите (энцефалите) – церебрастения, гипертензионный синдром, иногда – нейросенсорная тугоухость.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ острое малоконтагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, увеличением всех групп лимфатических узлов (преимущественно шейных), гепатолиенальным синдромом, наличием атипичных мононуклеаров и повышенным титром гетерофильных антител в периферической крови.

Э т и о л о г и я. Возбудитель заболевания - вирус Эпстайна-Барра из семейства вирусов герпеса; отличается от других вирусов этого семейства способностью вызывать размножение пораженных клеток - В-лимфоцитов. Возбудитель может длительно персестировать в них, вызывая в странах умеренного климата инфекционный мононуклеоз, в других регионах - лимфому Беркитта или назофарингеальную карциному.

Э п и д е м и о л о г и я. В последние годы отмечается рост заболеваемости. Заболевание распрстранено повсеместно, носит спорадический характер, однако описаны случаи вспышек в закрытых коллективах, семьях. Источником инфекции является больной человек в любой форме заболевания (особенно стертой), а также здоровый вирусоноситель. Пути передачи инфекции: основной – воздушно-капельный; возможен контактный, трансмиссивный и предполагается водно-пищевой путь. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети в возрасте от 3 до 10 лет, а также лица молодого возраста (отмечено его «повзросление»). Отмечается сезонность - наивысшая заболеваемость приходится на осенние и весенние месяцы. Длительность заразного периода не уточнена. Заболевание с очень низкой контагиозностыо, для инфицирования требуется тесный контакт. Иммунитет - стойкий, пожизненный, обусловленный двумя уровнями защиты (специфическими Т-клетками памяти и вируснейтрализующими антителами).

П а т о г е н е з. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. Вирус обладает тропностью к лимфоидноретикулярной системе, что в свою очередь вызывает характерные изменения в рото- и носоглотке, гиперпластические процессы в лимфоузлах, печени, селезенке, пролиферацию лимфоидных и ретикулогистиоцитарных элементов. Последнее обусловливает своеобразную гематологическую картину заболевания. Большое значение в патогенезе наряду со специфическими изменениями имеют аллергические реакции. В настоящее время заболевание рассматривается как болезнь иммунной системы.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Длительность инкубационного периода точно не установлена и может составлять от 5-ти дней до 2 мес. Заболевание начинается остро с повышения температуры, которая держится обычно до 6-10-го дня болезни, увеличиваются до 3-4 см в диаметре переднешейные и заднешейные лимфатические узлы, плотноватые на ощупь, эластичные при пальпации. В тяжелых случаях над ними определяется пастозность шейной клетчатки. Кроме того характерно увеличение и других групп лимфоузлов (полиадения). Постоянным симптомом является поражение носоглотки и собственной глотки, проявляющееся в виде отечности и гиперемии носоглоточной и небных миндалин, затрудненного носового дыхания, гнусавого голоса; при этом выделений из полостей носа в остром периоде не бывает. У 85% детей на носоглоточной и небных миндалинах обычно через 3-4 дня от начала болезни появляются различной величины и характера наложения, отличающиеся своим полиморфизмом, сопровождающиеся повышением температуры и ухудшением общего состояния ребенка. Увеличение размеров печени и селезенки наблюдается в 97-98% случаев. При этом максимальных размеров печень достигает к 4-10-му дню болезни, край ее плотный, острый, слегка болезненный. Нормализация размеров печени происходит медленнее (ко 2-3-му мес. от начала заболевания), нежели ликвидация других симптомов. Спленомегалия наблюдается у всех больных в первые три дня болезни; максимальные размеры селезенки определяются к 4-10-му дню болезни. Через три недели у большинства детей селезенку пальпировать не удается. В периферической крови отмечается выраженный лейкоцитозом от 15 до30х10⁹\л, лимфоцитоз, выраженная СОЭ (до 20-30 мм\ч) и появление атипичных мононуклеаров. составляющих от 5-10 до 50% всех мононуклеаров, которые сохраняются в периферической крови обычно в течение 2-3 недель. Величина и длительность температурной реакции и количество атипичных мононуклеаров, как правило, соответствуют тяжести течения болезни. Со стороны других органов и систем выявляются одутловатость лица, параорбитальный отек, экзантемы (особенно при лечении ампициллином), энантема; могут развиться явления миокардиодистрофии.

У детей раннего возраста более выражены катаральные явления, аллергические проявления (в том числе и сыпи), серологические и гематологические маркеры заболевания не всегда убедительны. У взрослых течение болезни в целом более тяжелое, чаще отмечается поражение печени, хотя остальные симптомы (лихорадка, лимфаденопатия, отечность миндалин, затрудненное носовое дыхание) выражены в меньшей степени.

Осложнения: ранние - фаринготонзиллярный отек, разрыв селезенки, миокардит, пневмония; поздние - гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия. Неврологические осложнения: судорожный синдром, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит и др.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и.

Относительно длительное повышение температуры, затрудненное носовое дыхание; отечность и гиперемия рото- и носоглотки; наличие налетов на миндалинах; увеличение лимфатических узлов (особенно задне-шейных), а также печени и селезенки, наличие в крови не менее 10% атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. Серологические методы исследования: неспецифические - с целью выявления гетерофильных антител - реакция Пауля-Буннеля (диагностический титр - 1:32), реакция Пауля-Буннеля-Давидсона (диагностический титр - 1:14 и выше), реакция Томчика, реакция Гофф и Бауэра. Специфические пробы при отсутствии в крови гетерофильных антител: определение титров антител к иммуноглобулинам М и G, определение титров антител к ядерному антигену вируса мононуклеоза.

Дифференциальная диагностика проводится: при синдроме ангины (острого тонзиллита) - с дифтерией, ангинами микробной этиологии, ангиной при агранулоцитозе, лейкозах; при железисто-спленоме-галическом синдроме - с острым лейкозом, краснухой, лимфоретикулезом, сывороточной болезнью, хроническим лимфолейкозом, хроническим миелолейкозом; вирусными гепатитами, энцефалитами и др; при гематологическом синдроме - с краснухой, лейкемией, инфекционным лимфоцитозом, малярией, бруцеллезом, брюшным тифом, аденовирусной инфекцией.

Л е ч е н и е. В остром периоде болезни назначается постельный режим. Диета - общепринятая при лечении лихорадящих больных. В комплекс симптоматического лечения входят парацетамол, обильное питье, при затрудненном носовом дыхании - софрадекс, антигистаминные препараты. Антибиотики назначают детям раннего возраста, при тяжелых формах заболевания, при лихорадке свыше 6-7 дней, при резком увеличении лимфатических узлов (более 4-5 см в диаметре), а также детям с нарушениями иммунной системы. Показано введение противокоревого иммуноглобулина (1-3 дозы через день двукратно). При резко затрудненном носовом дыхании, выраженной интоксикации рекомендуются глюкортикоиды коротким курсом (преднизолон 2 мг\кг массы в сутки) в течение 2-3 дней.

П р о г н о з. Ближайший прогноз при неосложненных формах, как правило, благоприятный; при осложнениях - фаринготонзиллярный отек, разрыв селезенки; энцефалите - при неправильном и несвоевременном лечении могут быть летальные исходы. Отдаленный прогноз - возможность хронизации процесса у лиц с генетически неполноценной лимфатической системой или нарушенным иммунным статусом, необходимо также учитывать онкогенную активность возбудителя инфекционного мононуклеоза.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе — при фаринготонзиллярном отеке и при сильных болях в животе (для предотвращения разрыва селезенки) - преднизолон (2 мг/кг массы); при остром энцефалите (менингоэнцефалите) - дегидратационные, противосудорожные средства, дексаметазон.