П а р а г р и п п – острое респираторное вирусное заболевание, протекающее с умеренно выраженной интоксикацией и поражением респираторного тракта, преимущественно гортани.

Э т и о л о г и я. Возбудитель парагриппа относится к семейству парамиксовирусов и включает 4 типа, обладает стойкой антигенной структурой, содержит РНК, белки – гемаглютинин и нейраминидазу, липиды, ферменты. Во внешней среде вирусы нестойкие, при комнатной температуре теряют активность через 2-4 часа.

Э п и д е м и о л о г и я. Источником инфекции является больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость всеобщая, но чаще болеют дети в возрасте первых 3-4 лет. Отмечается сезонность – февраль, март м-цы. Могут вызывать групповые заболевания в организованных коллективах. Эпидемии и пандемии для него не характерны. Перенесенный парагрипп вызывает кратковременный типоспецифический иммунитет

П а т о г е н е з.. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, особенно гортани, где вирус проникает в эпителий и интенсивно размножается Затем вирус попадает в кровь, вызывая общую интоксикацию. Вирусемия непродолжительна. После перенесенного парагриппа образуется типоспецифический иммунитет, который не гарантирует от повторных заболеваний, однако они протекают у этих детей легче и менее продолжительно.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание начинается остро (после инкубационного периода, который продолжается обычно от 1 до 7 дней), с симптомов поражения верхних дыхательных путей в виде обильных слизисто-серозных выделений из носа, разлитой гиперемии в зеве, упорного сухого кашля, непостоянной осиплости голоса, и почти постоянно “ложного крупа”, повышения температуры до 38,0-38,5 С. Симптомы интоксикации выражены умеренно, однако у детей до года могут быть анорексия, адинамия, судороги, повторная рвота. “Ложный круп” протекает на фоне умеренной интоксикации с различной степенью выраженности стеноза. Различают 4 степени стеноза, первые 2 могут лечиться дома, 3 и 4 в стационаре. Помимо степени стеноза необходимо различать форму заболевания. По В.П.Алферову выделяют три формы заболевания: отечную, отечно-инфильтративную и обтурационную. Для первых двух характерно стенотическое дыхание, лающий кашель и периодически звонкий голос. При проведении противоотечной терапии степь стеноза быстро уменьшается. При обтурационной форме (закупорка гортани и трахеи секретом) выраженная осиплость голоса и влажный кашель с отхождением слизисто-гнойной макроты. Заболевание длится около 2-3 недель за счет длительного насморка и кашля.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Постепенное начало с катаральных явлений, умеренно выраженная интоксикация, умеренное повышение температуры, осиплость или изменение тембра голоса, грубый «лающий» кашель, выявление антигена парагриппа в слизистой носа методом иммунофлуоресценции, нарастание титра противопарагриппозных антител в 4 и более раз в серологических реакциях (РСК и РТГА).

Л е ч е н и е. Легкие и среднетяжелые формы парагриппа лечатся дома. Режим постельный на время лихорадочного периода, диета молочно-растительная, витаминизированная. Медикаментозная терапия включает в себя назначение симптоматических и общеукрепляющих средств. При обильных слизисто-серозных выделениях из носа назначают на 2-3 дня санорин, галазолин или нафтизин. При гнойном характере слизи назначают в нос мазь содержащую: адреналин, димедрол, окись цинка, антибиотик и вазелиновое масло. Для разжижения и удаления мокроты назначают бромгексин, бронхолитин, массаж грудной клетки, дренажное положение. Больным с сухим кашлем показано назначение алтейного корня, термопсиса.

Стеноз гортани I степени лечится дома отвлекающими средствами – теплое питье, свежий увлажненный воздух, горячие ножные ванны, горчичники на икроножные мышцы, закапывание в нос нафтизина. При стенозе гортани II степени показана госпитализация. При стенозе III степени –госпитализация ребенка в реанимационное отделение.

П р о г н о з. Обычно благоприятный. При осложненном течении «ложного крупа» требуется длительное наблюдение врача.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ - острое респираторное заболевание, протекающее с симптомами поражения слизистых оболочек респираторного тракта (в основном, носоглотки), глаз, кишечника, лимфоидной ткани.

Э т и о л о г и я. От человека выделено более 30 типов аденовирусов, различающихся в антигенном отношении. Аденовирусы содержат ДНК, имеют общий комлементсвязывающий антиген, устойчивый во внешней среде, однако легко теряют активность при нагревании и под воздействием большинства дезинфицирующих средств. Аденовирусы поражают различные органы и ткани: дыхательный тракт, глаза, лимфоидную ткань, кишечник, мочевой пузырь.

Э п и д е м и о л о г и я. Источником инфекции является больной человек в любой форме и вирусоноситель. Больные выделяют вирус в окружающую среду длительно: из дыхательных путей до 25-го дня болезни, из фекалий - до двух месяцев. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный, но может быть алиментарный путь, а также заражение через конъюнктиву глаз в водоемах и плавательных бассейнах. Аденовирусные заболевания регистрируются в течение всего года, чаще в холодное время. Заболевания наблюдаются как в форме эпидемических вспышек, так и спорадических случаев. Восприимчивы к аденовирсуной инфекции дети всех возрастных групп, особенно первых трех лет жизни.

П а т о г е н е з. Входными воротами инфекции чаще всего являются верхние отделы респираторного тракта и конъюнктивы глаз. Вирус интенсивно размножается и попадает в кровь как непосредственно из очагов поражения, так и через лимфатические пути. Вирусы повреждают эндотелий сосудов, обусловливая экссудативный тип воспаления, склонность к выпадению фибрина, некротические 'изменения в слизистой оболочке (экссудативный фарингит, пленчатая ангина, пленчатый конъюнктивит). Длительность вирусемии колеблется от 1 до 3 недель и зависит от повторного поступления вирусов в кровь из очагов поражения. При всех формах аденовирусной инфекции вирус размножается в эпителии тонкой кишки (в течение 1,5-2 недель), откуда по лимфатическим путям может проникать в региональные лимфатические узлы и обусловливать картину мезаденита.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевания аденовирусной природы протекают в виде следующих основных форм: ринофарингиты; фарингоконъюнктивальная лихорадка; конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты. Аденовирусы могут вызывать целый ряд более редко встречающихся форм: острый мезаденит, тонзиллит, гастроэнтерит, геморрагический цистит, пневмонию. Инкубационный период длится от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Независимо от остроты начала характерным является последовательное, в течение нескольких дней, возникновение новых симптомов болезни. Отличительной особенностью аденовирусной инфекции является сочетание разнообразных поражений респираторного тракта и глаз с наличием выраженного экссудативного компонента. Основными катаральными симптомами с первого дня заболевания являются обильные слизистые выделения из носа, застойная гиперемия зева, отечность язычка, гранулезный фарингит. На поверхности миндалин, на задней стенке глотки иногда появляется экссудат в виде островчатых белесоватых пленок. Поражение глаз протекают по типу катаральных, фолликулярных, нередко пленчатых конъюнктивитов, может возникать одновременно с ринофарингитом или несколько позднее. Интоксикация, как правило, нерезко выражена, проявляется вялостью, снижением аппетита, умеренной головной болью, иногда рвотой. Температурная реакция неправильного типа, длится обычно 5-7 дней, нередко имеет волнообразный характер. Аденовирусному заболеванию свойственно поражение лимфатических узлов, преимущественно шейных, увеличение селезенки, реже - печени. Частым симптомом у детей раннего возраста является диарея, стул учащается до 5-6 раз в сутки, имеет энтеритный характер.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Постепенное начало заболевания с симптомов поражения носоглотки, экссудативный характер воспаления; умеренно выраженная интоксикация, превалирование местных симптомов над общими; повышение температуры до 38,0-38,5 °С в течение 5-7 дней, волнообразный характер температурной кривой; сочетание поражения респираторного тракта, лимфоидной ткани, конъюнктив, кишечника; выявление методом иммунофлуоресценции антигена аденовируса в слизистой носа, глотки; диагностическое нарастание титра антител к адеиовирусу в серологических реакциях (РСК, РТГА).

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от гриппа и других ОРВИ, инфекционного мононуклеоза, дифтерии глаза, гастроэнтеритов бактериальной природы, псевдотуберкулеза.

Л е ч е н и е. Среднетяжелые и легкие формы заболевания лечатся на дому, при развитии вирусного токсикоза или бактериальных осложнений - в стационаре. На период лихорадки назначается постельный режим, диета по возрасту, обильное питье (150 мл/кг - чай, лимонная вода, клюквенный морс). Показана симптоматическая терапия: при рините - сосудосуживающие капли в нос в течение 3-4 дней; при сухом кашле - отхаркивающие микстуры из алтейного корня, термопсиса, ингаляции 1%-ного раствора соды, физиологического раствора; полоскания горла настоями ромашки, шалфея. При конъюнктивите в глаза закапывают 20%-ный р-р альбуцида натрия, 0,2%-ный р-р дезоксирибонуклеазы. Кератоконъюнктивиты лечат под контролем окулиста: припудривание роговицы глаза 5-6 раз в день сульфацилом с последующим закапыванием 30%-ного р-ра альбуцида.

В терапию тяжелых форм заболеваний с выраженным токсикозом включают этиотропные противовирусные препараты и средства патогенетического воздействия. К первым относится иммуноглобулин, назначаемый втутримышечно, препараты интерферона, «Чигаин» — в нос в течение 4-5 дней. Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию токсикоза с помощью инфузионных растворов (5%-ный р-р глюкозы, гемодез, витамин С, витамины группы В, кокарбоксилаза), сосудорасширяющие препараты, нейролептики, гормоны (см. лечение токсикоза при гриппе).

При развитии бактериальных осложнений назначают антибиотики с учетом чувствительности возбудителя, физиотерапевтические процедуры, массаж, ЛФК.

П р о г н о з. Обычно благоприятный; серьезный в случаях осложнений деструктивной пневмонией, стенозирующим ларинготрахеобронхитом.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЫ1АЯ ИНФЕКЦИЯ — вирусное заболевание, протекающее с поражением нижних дыхательных путей, преимущественно бронхов и бронхиол.

Э т и о л о г и я. Респираторно-синцитиальный вирус относится к семейству парамиксовирусов, содержит РНК, нестоек во внешней среде. Вирус поражает слизистую оболочку носа, глотки, но наиболее типично поражение мелких бронхов и бронхиол.

Э п и д е м и о л о г и я. Источником инфекции является больной человек в любой форме. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Вирус высоко контагиозен, восприимчивость детей первого года жизни составляет 100%. Вирус вызывает как спорадические заболевания, так и эпидемические вспышки зимой или весной, реже осенью.

П а т о г е н е з. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути (нос, носоглотка), что проявляется ринитом, ринофарингитом. Доказательством фазы вирусемии является обнаружение вируса в крови до 10-го дня заболевания. Наилучшие условия для дальнейшего размножения попавший с током крови вирус находит в слизистой мелких бронхов и бронхиол, обусловливая типичную для данной инфекции картину бронхиолита или обструктивного бронхита. На этапе обратного развития патологического процесса возможно развитие бактериальных осложнений, в первую очередь, пневмоний.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Начало заболевания постепенное. С первых дней болезни отмечается заложенность носа, чихание, короткий сухой кашель, вскоре приобретающий навязчивый характер. Температурная реакция обычно субфебрильная, длится от 2 до 7 дней. Явления общей интоксикации не выражены. У детей старше трех лет заболевание заканчивается выздоровлением в течение 5-7 дней. У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, на 2-7-й день болезни наступает как бы второй ее период - с быстрым вовлечением в процесс нижних дыхательных путей и выраженными явлениями дыхательной недостаточности. Дыхание учащается до 60-80 в минуту, наблюдается удлинение выдоха, втяжение податливых мест грудной клетки, кожа приобретает цианотичный оттенок. Над легкими появляется большое количество сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов. В результате развивающейся эмфиземы нередко наблюдается смещение вниз печени и селезенки. Обратное развитие изменений в бронхолегочной системе происходит в течение 5-7 дней, у недоношенных детей затягивается до двух-трех недель.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. Постепенное начало заболевания; незначительная выраженность интоксикации; субфебрильная температура в течение 2-7 дней; бурное вовлечение в процесс на 2-3-й день от начала заболевания нижних дыхательных путей с развитием симптомов дыхательной недостаточности; обилие мелкопузырчатых влажных хрипов, массивный характер поражения мелких бронхов и бронхиол; быстрое обратное развитие симптомов дыхательной недостаточности и поражения бронхов; «увеличение» печени и селезенки; обнаружение антигена респираторно-синцитиального вируса в клетках эпителия носа методом иммунофлуоресценции; нарастание титра антител к РС-вирусу в крови в 4 и более раз с помощью серологических реакций (РСК, РТГА).

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют с гриппом и другими ОРВИ, с бронхиальной астмой.

Л е ч е н и е. Основные усилия необходимо направить на уменьшение дыхательной недостаточности, ликвидацию воспалительного отека бронхов и бронхиол. Показана достаточная аэрация помещения, оксигенотерапия, ингаляция аэрозолей 2%-ного р-ра гидрокарбоната натрия, отсасывание слизи, дренажный массаж. Во избежание обезвоживания организма в результате больших внепочечных потерь обязательна оральная гидратация, увлажнение вдыхаемого воздуха. Противовоспалительное действие оказывает индометацин - нестероидное противовоспалительное средство (3-4 мкг/кг). Для уменьшения отечности слизистой оболочки бронхов применяют эуфиллин в разовой дозе 4-5 мг/кг внутривенно. При отсутствии эффекта от введения эуфиллина показано введение преднизолона (2-3 мг/кг), обладающего выраженным противовоспалительным и антиаллергическим действием. Способствует ослаблению обструктивного синдрома применение ингибиторов протеаз: контрикала в суточной дозе 1000 АЕ/кг в течение 3-5 дней, аминокапроновой кислоты - внутрь 0,2 г/кг или 0,1 г/кг 5%-ного р-ра внутривенно, а также антиоксидантных препаратов: «Эссенциале» (0,1-1,0 мг/кг) внутривенно в течение 3-5 дней, аскорбиновой кислоты, витамина Е в возрастных дозах.

С целью получения противовоспалительного эффекта показаны физиотерапевтические процедуры: УВЧ- или СВЧ-токи до исчезновения хрипов (3-5 сеансов) или диодинамические токи (5-6 сеансов), в последующем - электрофорез одного из препаратов спазмолитического действия (платифиллин, эуфиллин, папаверин).

П р о г н о з. Обычно благоприятный. Возможно развитие рецидивирующего обструктивного бронхита у детей, перенесших бронхиолит в первые месяцы жизни.

Д И Ф Т Е Р И Я. Острая инфекционная болезнь, вызываемая бациллами Лефлера, передаваемая преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующаяся явлениями общей интоксикации, местным воспалением преимущественно слизистых оболочек с образованием на них фибринозного налета и типичными осложнениями со стороны нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем и хромофинной ткани надпочечников.

Э т и о л о г и я. Дифтерийная палочка относится к семейству каринебактерий, неподвижная, спор не образует, факультативный анаэроб. Элективной средой является среда Клауберга, на которой колонии растут черного цвета с фестончатыми краями. При окраске по Нейсеру тело окрашивается в желтый цвет, а зерна валютина в темно синий или фиолетовый цвет. Под микроскопом располагаются под углом друг к другу в виде латинской буквы V или римской V. Устойчива к низким температурам, хорошо переносит высушивание, длительно сохраняется на постельном белье, одежде, носовых платках, продуктах питания, однако при температуре 58ºС погибает в течение 30 мин., В зависимости от продукции экзотоксина дифтерийные палочки бывают токсигенные и атоксигенные штаммы. Токсигенные штаммы бывают трех типов: гравис, митис и интермедиус. Они выделяют экзотоксин и факторы распространения или проникновения.

Э п и д е м и о л о г и я. Источником инфекции является больной человек в любой форме заболевания, реконвалисцент и здоровый бациллоноситель токсигенных штаммов. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, но может быть контактно-бытовой, воздушно-пылевой и в редких случаях алиментарный (молоко, молочные продукты). Восприимчивость к дифтерии определяется методом Ремера-Иенсена или внутрикожной пробой Шика. Основным фактором определяющим резкое снижение заболеваемости дифтерией является активная иммунизация. В настоящее время в связи с широким охватом детского населения иммунизацией изменилась и возрастная структура в сторону «повзросления». Индекс контагиозности 0,12-0,2. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненый иммунитет, который может передаваться трансплацентарно.

П а т о г е н е з. Входными ворототами инфекции являются слизистые верхних дыхательных путей. Дифтерийная палочка наиболее адаптирована к слизистой миндалин, оседая на которых продуцирует экзотоксин и ферменты. Различают местное звено патогенеза – когда токсин действует на эпителий слизистой губительно благодаря чему проникает в подслизистую. Действуя на нервные окончания, вызывает парез сосудистой стенки и гемостаз. За счет действия гиалуронидазы повышается проницаемость сосудов из которых выделяется экссудат богатый фибриногеном. На него действует тромбокиназа из разрушенных клеток эпителия и фибриноген превращается в фибрин – это и есть коагуляционный некроз. Общее звено патогенеза -токсин проникает в кровь вызывая общую интоксикацию, тем самым влияя на вегетативную, периферическую и центральную нервные системы, хромофинную ткань надпочечников (в которых отмечается расстройство кровообращения , деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада), сердечно-сосудистую (миокардиты) и выделительную (токсический нефроз) системы.