1.5.1.Симметричная, преимущественно сенсорная, дистальная полинейропатия

Критерии диагностики:

— считается классическим проявлением нейроСПИДа;

— встречается в 10–30 % случаев;

— обусловлена прямым нейроцитопатическим воздействием ВИЧ, реже — результатом иммунологически обусловленного поражения периферических нервов. Может быть первым признаком клинической манифестации ВИЧ;

— онемение, жжение и парестезии в ногах («обожженная стопа»);

— контактная гиперчувствительность и затруднения при ходьбе;

— усиление болей в ночное время, уменьшение болей при опускании ног в холодную воду;

— в неврологическом статусе — гипестезия по типу «перчаток» и «носков», снижение вибрационной чувствительности до 5–6 секунд (камертон 128), тремор, гипорефлексия, вегетативные нарушения;

— пациенты со СПИДом часто имеют конкурентные расстройства ЦНС и нейропатии, характеризующиеся повышением коленных рефлексов и снижением ахилловых;

— ЭНМГ: дистальная аксонопатия вследствие поражения ВИЧ чувствительных ганглиев.

1.6. Энцефаломиелополирадикулонейропатии

По нашим наблюдениям, синдром энцефаломиелополирадикулонейропатии (ЭМПРНП) встречается наиболее часто, в большинстве случаев являясь дебютом проявлений ВИЧ-инфекции. В 20 % случаев он имитирует клинику острого рассеянного энцефаломиелита, рассеянного склероза. Однако неуклонная прогредиентность процесса, отсутствие ремиссии или хотя бы стойкой стабилизации, несмотря на проведение адекватно назначенной терапии, мало характерны для указанных заболеваний. Это должно нацеливать клиницистов-неврологов на тщательный сбор анамнеза у таких пациентов, особенно молодого возраста, с целью активного выявления факторов повышенного риска ВИЧ, что является показанием к тестированию на выявление антител к данному возбудителю.

Наиболее частыми жалобами могут быть слабость в ногах, быстрая утомляемость их при ходьбе, расстройства чувствительности в виде онемения, гипер-, диз- и парестезий. При поражении ствола головного мозга в процесс вовлекаются бульбарные ЧМН (IX, X, XII), лицевой и отводящий нервы. По мере прогрессирования присоединяются шаткость, скандированная речь, изменение почерка, тремор в конечностях. Часто присоединяются тазовые нарушения в виде императивных позывов, задержки или недержания мочи, запоров.

2. Вторичный нейроСпид

Вторичный нейроСПИД — это поражения НС, обусловленные оппортунистическими инфекциями и опухолями НС, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита.

Оппортунистическими инфекциями называют инфекции, вызываемые условно-патогенными микробами, заражение которыми у здорового человека не сопровождается патологическими явлениями (т.е. протекает инаппарантно), а при угнетении иммунной системы вызывает заболевание.

Вместе с тем в последнее время доказано, что персистирующий в ЦНС ВИЧ способен потенцировать патогенные эффекты возбудителей, поражающих ткани головного и спинного мозга, приводя таким образом и к усилению патологического действия самого ВИЧ, что может трактоваться как медленно прогрессирующий вирусассоциированный симптомокомплекс.

До 80 % очаговых неврологических расстройств обусловлены в основном тремя причинами: токсоплазмозом, первичной лимфомой и прогрессирующей мультифокальной энцефалопатией. Важно сразу оговорить возможность поражения нервной системы не только одним, но и двумя и более возбудителями одновременно.

2.1. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) с подкорковыми гиперкинезами и нарастающей деменцией

Это демиелинизирующее заболевание НС, вызываемое преимущественно паповавирусом JС, реактивирующимся при иммуносупрессии, развивается у 10 % пациентов со СПИДом:

— быстро прогрессирует и приводит к смерти в течение 6–9 месяцев;

— СМЖ: умеренный плеоцитоз, повышенное содержание белка и уровня гамма-глобулина. Выявление в клетках СМЖ JC-вируса;

— ЭЭГ фиксирует периодические стереотипные билатерально-синхронные высокоамплитудные разряды электрической активности (возможно появление комплексов Радемекера, впервые описанных при ПСПЭ);

— на КТ, МРТ множественные очаги пониженной плотности в белом веществе головного мозга, фестончатые проявления из-за вовлечения дугообразных волокон белого вещества, следующих под серое вещество.

Клиническими симптомами прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) являются:

— головная боль;

— расстройство психического статуса (деменция);

— речевые нарушения;

— нарушение координации (атаксия);

— гиперкинезы;

— чувствительные нарушения;

— судорожные и бессудорожные припадки;

— нарушение двигательных функций (гемипарезы);

— симптомы поражения черепных нервов.