Т Е М А: ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ - ТАКТИКА ВРАЧА СМП

Впервые термин «гипертонический криз» ввел в 1903 австрийский врач Ра1 Jacob. В развитии учения о гипертонических кризах ведущая роль принадлежит отечественным авторам – М.Кончаловскому, Г.Лангу, А.Мясникову, Н.Ратнер.

До настоящего времени нет общепринятого определения гипертонических кризов, а также единого мнения о механизмах их возникновения. В.Ф.Зеленин в свое время охарактеризовал ГК как «вегетативную бурю», а А.Л.Мясников считал, что ГК – это сгусток гипертонической болезни с резким ее обострением на более или менее короткий срок, характеризующийся рядом нервно-сосудистых нарушений и последующими гуморальными реакциями (Мясников А.Л., 1954).

По мнению М.С.Кушаковского, ГК – это острый, обычно значительный подъем АД, сопровождающийся мозговым (энцефалопатия), сердечными (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечным (протеинурия, гематурия, азотемия) синдромами (Кушаковский М.С, 1995).

В настоящее время под гипертоническим понимают внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью и симптоматическими (вторичными) артериальными гипертониями, сопровождающееся нарушением вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения (Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г., 1999).

Главным признаком ГК является повышение АД, однако прямой зависимости между высотой АД и тяжестью криза нет. Надо полагать, что для формирования клинической картины ГК, кроме степени повышения АД, имеют значение такие факторы, как выраженность изменений мозгового и коронарного кровообращения, степень гипоксемии (Задионченко В.С., 1998).

Причины, способствующие возникновению ГК, делят на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным факторам, вызывающим нарушение регуляции кровообращения относят психоэмоциональные стрессы, метеорологические влияния (ГК чаще регистрируются в весенние – осенние месяцы, реже зимой и совсем мало летом); физические нагрузки; увеличение потребления соли и воды; злоупотребление алкоголя; интеркуррентные заболевания; применение контрацептивов, индометацина, трициклических антидепрессантов, ингилиторов моноаминооксидазы, передозировка преднизолона, симпатомиметиков. Среди экзогенных причин следует также отметить внезапную отмену антигипертензивных препаратов (клофелина, изобарина, октадина, альфа-метилдофа, бета-адреноблокаторов) и прием гипотензивных средств, который при избыточном снижении АД приводит к острой ишемии головного мозга.

К эндогенным факторам относят - вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока (особенно пульсового давления), острая ишемия мозга и сердца, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов (аденома простаты, нефроптоз, язвенная болезнь, холецистит, панкреатит), дисгормональные нарушения в период климакса, атеросклероз экстракраниальных артерий с «повреждением» барорецепторного аппарата, усилении агрегации тромбоцитов и повышение содержания серотонина в центральной нервной системе, синдром апноэ во сне (Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г., 1999; Метод., 1995; Задионченко В.С. и др., 1998; Кушаковский М.С., 1995).

К патогенетическим факторам, способствующим развитию гипертонического криза, являются генетическая предрасположенность к вазоспазмам, недостаточность функционирования альфа- и бета-адренорецепторов, высокое содержание в крови ангиотензина 2 и норадреналина, недостаточность кининогена, кининов или простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ (Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г., 1999).

Еще со времен Г.Ф.Ланга считалось, что в основе ГК лежит внезапное повышение АД, обусловленное сокращением сосудов.

В конце 70-х годов появилась теория с нарушением кровотока на уровне микроциркуляторного русла церебральных, коронарных, реже почечных сосудов по типу ишемии, стазов, отека ткани, диапедезного кровотечения. Если у здорового человека при увеличении МОС происходит адекватное раскрытие артериаол и прекапилляров, то у больного ГК 1 типа адекватного расширения резистивных сосудов не наблюдается в связи с симпатическим влиянием на альфа-адренорецепторы. Исследования Н.Н.Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК не только сужены, но расширены, однако не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МОС на АД (Задионченко В.С и др., 1998).

Просвет артерий постоянно сужен – первоначально тонически, затем в результате структурного ремоделирования сосудов, что приводит к все более значительному сужению диапазона ауторегуляции мозгового кровообращения (в норме от 60 до 150 мм рт.ст., в ходе болезни нижняя граница повышается до 85 мм рт.ст. (Гогин Е.Е., Шмырев В.И., 1997).

Существует мнение, что большую роль в патогенезе гипертонического криза играет роль изменение функции диэнцефальной области (Вилковыский Ф., 1993). И.Шхвацабая определяет гипертонический криз как проявление общих (центральных нервно-гормональных) и местных (почки, мозг) механизмов адаптации к стрессовым факторам на фоне измененной реактивности кровеносных сосудов к прессорным воздействиям (Волковыский Ф., 1993).

М.Кушаковский (1995) выделяют следующие основные факторы патогенеза ГК. Первый фактор – активация симпатической нервной системы. Другой фактор – острая или постепенно нарастающая задержка ионов Nа и воды, способствующая сама по себе и через кальциевые механизмы гладкомышечных клеток сужению резистивных сосудов и ОПС. Третий фактор – активация системы ренин-ангиотензин 2- альдостерон.

Ю.В.Постновым было показано, что наследственные дефекты ионной проницаемости мембран гладкомышечных клеток резистивных сосудов приводят к накоплению в них ионов кальция, а у людей, чувствительных к поваренной соли, избыточное ее потребление сопровождается усиленным вхождением ионов кальция в клетки.

Непосредственными причинами возникновения гипертонического криза у больных ГБ со сниженными адаптационными возможностями центральной нервной системы являются:

• дисфункция (гиперактивность) диэнцефальной области мозга, обусловливающая повышение антидиуретической активности и уровня АКТГ в крови, усиление продукции антидиуретического гормона, альдостерона, задержку жидкости и гиперволемию, а также повышение сосудистой реактивности с возникновением спазмов, которая приводит к резкому повышению АД (гипертонический криз) и раздражению баро- и волюмо-рецепторов, торможению секреции антидиуретического гормона;

• высокая вариабельность АД (день, ночь) вследствие атеросклероза экстракраниальных артерий и дисфункции барорефлекторного аппарата.

Следует помнить о «рикошетных» ГК, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД. Уменьшение объема циркулирующей плазмы и резкое снижение АД приводят к активации системы ренин-ангиотензин 11 –альдостерон и симпатической нервной системы. Вследствие этого через 10-12 ч. вновь значительно повышается АД, а также возникает задержка натрия и воды. Для рикошетных кризов характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга и выделение в кровь эндогенного гликозида оуабаина. Ингибируя транспортную К-Nа-зависимую АТФ-азу мембраны гладкомышечных клеток резистивных сосудов, этот плазменный фактор способствует повышению концентрации внутриклеточного кальция и тем самым сужению сосудов. В аспекте хрономедицины, развитие гипертонических кризов обусловлено нарушением суточных параметров кровообращения, экскреции катехоламинов и их предшественников (Заславская Р.М. и др., 1991), рассогласованием и патологической синхронизацией суточных ритмов экскреции ренина, альдостерона, кортизола. У больных АГ нарушается суточный ритм образования почечного эндотелина (Hwang V . S et al 1998), нарушается упраздненная организация процесса гемокоагуляции (Таева М.С. и др., 1997).

Диагностические критерии гипертонического криза (А.Голиков, В.Эстрин, 1980).

1. Относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов).

2. Индивидуально высокое повышение АД

3. Появление жалоб кардиального (сердцебиение, боли в области сердца), церебрального (головокружение, головная боль, мелькание «мушек» перед глазами и т.д.), общевегетативного характера.

Существуют несколько классификаций гипертонических кризов.

На основании клинической картины и гемодинамических нарушений А.Л.Мясников выделил два типа гипертонических кризов при ГБ:

Гипертонические кризы 1 типа – легкие и кратковременные, характеризуются такими признаками, как: головная боль, иногда головокружение, тошнота: состояние возбуждения, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук; диастолическое АД до 100-105 мм.рт.ст., систолическое АД до 180-190 мм.рт.ст., повышение пульсового давления; повышение содержания адреналина и сахара в крови (при купировании криза уровень сахара нормализуется); значительное повышение свертываемости крови, которое сохраняется в течение 2-3 дней; лейкоцитоз; обильное мочеиспускание в конце криза (моча белого цвета).

Гипертонические кризы 2 типа – с тяжелой симптоматикой, длящейся до нескольких дней, характеризуются следующими признаками: сильнейшими головными болями и головокружением, тошнотой, рвотой, преходящими нарушениями зрения, сжимающими болями в области сердца, парестезиями, парезами, состоянием оглушенности, спутанности сознания; редко – общей дрожью, ощущением пульсации во всем теле, повышенной раздражительностью, полиурией; при этом резко повышается диастолическое АД (выше 200 мм.рт.ст), пульсовое давление не растет, пульс не учащается; как правило, отмечается повышение уровня норадреналина в крови, содержания сахара не увеличивается, лейкоцитоз; на ЭКГ уширение комплекса QRS и снижение интервала SТ; осложнения – сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда, инсульт.

Ратнер Н.А. (1956) выделяет ряд синдромов при гипертоническом кризе 2 типа:

1. Водно-солевой или отечный синдром.

Обусловлен нарушением ренин-альдостероновой системы. Отмечается вялость, сонливость, подавленность больных, иногда дезориентированность во времени и пространстве. Характерен вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук с врезавшимся кольцом. Общие симптомы заключаются в сильной и нарастающей головной боли, появлении тошноты и рвоты. Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезии, диплолия, появление «мушек», «сетки» перед глазами, ухудшение зрения, слуха. Отмечается высокое диастолическое артериальное давление (130-160 мм.рт.ст), малое пульсовое давление, гипокинетический тип кровообращения. Тоны сердца приглушены, акцент 2 тона над аортой. На ЭКГ признаки систолической перегрузки: депрессия SТ, 2-х фазный или отрицательный зубец Т в отведениях У 5-6, уширение QRS.

2. Кардиальный синдром.

Развивается у больных при наличии ишемической болезни сердца. Его основой является острая коронарная и левожелудочковая недостаточность. Проявляется прогрессирующей стенокардией, инфарктом миокарда, астматическим синдромом (сердечная астма, отек легких) или нарушением ритма сердца.

3. Эпилептиформный синдром.

Обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением артериального давления. Отмечается резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения. Систолическое АД более 200-250 мм.рт.ст, диастолическое более 120-150 мм.рт.ст. При осмотре глазного дна обнаруживают отек зрительного нерва, сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. Быстро возникает ощущение парестезий, расстройства сознания, могут возникать локальные неврологические расстройства, тонические и клонические судороги. Часто выявляются субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, инсульты. Прогноз неблагоприятный.

М.С.Кушаковский (19820 выделяет 3 формы гипертонического криза:

1 – с преобладанием нейровегетативного синдрома;

2 – с преобладанием водно-солевого синдрома;

3 – с гипертонической энцефалопатией.

На основании исследования центральной гемодинамики А.П.Голиков (1980) выделил 3 типа гипертонических кризов. Особенность прелагаемого разделения гипертонических кризов в том, что определяются патогенетические механизмы повышения системного артериального давления. При этом появляются возможности дифференцированного применения медикаментозных средств:

1 – гиперкинетический типа. Для него характерно повышение ударного объема, сердечного индекса и снижения общего периферического сопротивления сосудов (таблица 1).

2 – гипокинетический типа. Отличительной особенностью его является повышение периферического сопротивления сосудов при снижении сердечного индекса и ударного объема сердца.

3 – эукинетический. При этом типе центральной гемодинамики ударный объем сердца, сердечный индекс в пределах нормы, а периферическое сопротивление умеренно повышено.

Критерии различных типов центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при кризах (по г.И.Сидоренко и др., 1986)

Тип центральной Ударный Сердечный Общее перифер.

гемодинамики объем индекс сопротивление

(мл) (л в мин/м²) (дин/сек см-5)

Гиперкинетический >90 >3,5 <1700

Гипокинетический < 60 < 2,5 >3700