Методы исследования мочи

1. Общий анализ мочи. Для общего анализа исследуют среднюю порцию утренней мочи, собранную в сухую чистую посуду. Для полноценного исследования необходимо получить 100-150 мл мочи. Общий анализ мочи включает макро- и микроскопию, химические и физические методы исследования. При физическом исследовании определяют удельный вес, цвет, прозрачность и запах мочи. Относительная плотность мочи (удельный вес) колеблется в широких пределах — от 1001 до 1040. Величина относительной плотности мочи зависит от концентрации и молекулярной массы растворенных в ней веществ (мочевая кислота, соли, протеины, глюкоза и пр.), и отражает способность почек к концентрированию и разведению. В утренней порции мочи удельный вес должен быть не менее 1018. Цвет нормальной мочи зависит от ее концентрации и может колебаться от соломенно-желтого до янтарно-желтого; нормальная окраска мочи обусловлена содержанием в ней урохромов, уробилиноидов и других мочевых пигментов. Наиболее яркие изменения окраски мочи связаны с появлением в ней эритроцитов в большом количестве («мясные помои»), билирубина, уробилина, присутствием некоторых лекарственных и пищевых веществ (ацетилсалициловая кислота, амидопирин окрашивают мочу в розово-красный цвет, метиленовый синий в сине-зеленый, ревень — в зеленовато-желтый цвет). Нормальная моча прозрачна. Помутнение мочи может быть вызвано солями, клеточными элементами, слизью, жирами, бактериями. Запах мочи обычно нерезкий, специфический. При разложении мочи бактериями вне или внутри мочевого пузыря появляется резкий аммиачный запах. При наличии в моче кетоновых тел (при тяжелых формах сахарного диабета) моча приобретает так называемый фруктовый запах, напоминающий запах гниющих яблок. Химическое исследование мочи. Реакция мочи (рН) может колебаться от 4,5 до 8,4. Среднее значение рН мочи здоровых людей при обычном питании около 6,0; на величину рН влияют лекарственные препараты (мочегонные, кортикостероидные гормоны). Кислотность мочи может увеличиваться при сахарном диабете, почечной недостаточности, туберкулезе почек, ацидозе, гипокалиемическом алкалозе. Моча приобретает щелочную реакцию при рвоте, хронических инфекциях мочевых путей вследствие бактериально-аммиачного брожения. Определение белка в моче. Нормальная моча практически не содержит белка; то небольшое количество плазменных белков (до 150 мг/сутки), которое попадает в мочу, доступными практической медицине качественными пробами не обнаруживается. Появление белка в моче в концентрациях, дающих возможность выявить его качественными методами, называется протеинурией. Определение билирубина и уробилиноидов. Нормальная моча билирубина практически не содержит. Выделение билирубина с мочой наблюдается при паренхиматозной и гемолитической желтухах, когда в крови увеличивается концентрация билирубин-глюкоуронида. К уробилиноидам относятся уробилиновые (уробилиногены, уробилины) и стеркобилиновые (стеркобилиногены, стеркобилины) тела. В лабораторной практике нет методов их раздельного определения. Выделение уробилиноидов с мочой в большом количестве носит название уробилинурии, которая встречается при заболеваниях печени (гепатиты, циррозы), гемолитических анемиях, а также при заболеваниях кишечника (энтериты и др.). Определение сахара (глюкозы) в моче. Глюкозурия появляется при превышении так называемого почечного порога гликемии, то есть когда содержание глюкозы в плазме крови превышает 10 ммоль/л (сахарный диабет). Ацетонурия наблюдается при накоплении в крови кетоновых тел (ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот) у больных сахарным диабетом.

Микроскопия мочевого осадка. При микроскопии в мочевом осадке можно встретить клетки плоского, переходного и почечного эпителия. Клетки плоского эпителия попадают в мочу из наружных половых органов и мочеиспускательного канала; особого диагностического значения не имеют. Появление в моче большого количества клеток переходного эпителия говорит о воспалительном процессе в лоханках или мочевом пузыре. Наличие клеток почечного эпителия в моче является характерным признаком острых и хронических поражений почек, а также лихорадочных состояний, интоксикаций, инфекционных заболеваний. Лейкоциты в моче здорового человека представлены главным образом нейтрофилами. Увеличение числа лейкоцитов в моче более 6-8 в поле зрения (лейкоцитурия) свидетельствует о воспалительных процессах в почках или мочевыводящих путях (уретрит, простатит, цистит, пиелонефрит). У женщин лейкоцитурия может быть внепочечной (смыв с половых органов). Если количество лейкоцитов не поддается подсчету, говорят о пиурии. Лейкоцитурии нередко сопутствует бактериурия – выделение с мочой большого количества бактерий (более 100 000 в 1 мл мочи). Эритроциты в нормальной моче обычно не встречаются; если их количество больше 1-3 в поле зрения говорят о гематурии. Эритроциты могут происходить либо из почек (гломерулонефрит, инфаркт почки, опухоль почки), либо из МВП (мочекаменная болезнь, опухоль мочевого пузыря), ложная гематурия наблюдается при менструациях. Цилиндры - белковые или клеточные образования канальцевого происхождения, имеющие цилиндрическую форму и различную величину, являются одним из важнейших признаков поражения почек. Различают цилиндры гиалиновые (стекловидные белковые образования, обнаруживаются при острых и хронических нефритах, нефротическом синдроме, у здоровых людей при резком снижении рН мочи и увеличении ее относительной плотности), зернистые (состоящие из распавшихся клеток почечного эпителия), восковидные (имеют резкие контуры и гомогенную структуру желтого цвета, характерны для хронических заболеваний почек), эритроцитарные и лейкоцитарные. «Неорганизованный осадок» мочи состоит из солей, выпавших в осадок в виде кристаллов и аморфных масс. Характер солей зависит от коллоидного состояния мочи, рН и других свойств. При кислой реакции мочи обнаруживаются: кристаллы мочевой кислоты, ураты, оксалаты. При щелочной реакции мочи в ней находят кислый мочекислый аммоний, углекислый кальций, трипельфосфаты, аморфные фосфаты, нейтральную фосфорнокислую известь.

Таблица 1

Основные нормальные показатели общего анализа мочи

Удельный вес	Выше 1018
Цвет	Соломенно-желтый
Прозрачность	Прозрачная
Реакция	Нейтральная или слабокислая
Белок, сахар, ацетон, билирубин	Отсутствуют
Эпителий	0-3 в поле зрения
Лейкоциты	0-2 в поле зрения
Эритроциты	У мужчин - отсутствуют У женщин 0-3 в поле зрения
Цилиндры	Отсутствуют
Слизь	Отсутствует
Бактерии	Не более 50 000 в 1 мл

2. Количественные методы исследования мочи - используются для подсчета количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в выделяемой моче. Количественные методы позволяют объективно контролировать эффективность проводимого лечения.

2.1. Проба Нечипоренко позволяет определить количество форменных элементов в 1 мл мочи. Для исследования берут среднюю порцию свежевыпущенной утренней мочи, отделяют 1 мл, центрифугируют и подсчитывают количество форменных элементов под микроскопом в счетной камере Горяева. Нормой считается содержание в 1 мл мочи до 1000 эритроцитов, до 4000 лейкоцитов и не более 220 гиалиновых цилиндров. Преимущества пробы Нечипоренко - простота сбора материала и техники исследования, позволяет исключить разрушение форменных элементов при длительном хранении мочи.

2.2. Проба Каковского-Аддиса применяется для количественного определения форменных элементов в суточной моче. Методика: собирают мочу утром за 10-часовой период, тщательно перемешивают, измеряют ее количество, отмеряют порцию, выделенную за 12 мин (1/50 всего объема), помещают мочу в градуированную пробирку и центрифугируют 5 мин при 2000 об/мин. Отсосав пипеткой надосадочную жидкость, оставляют 0,5 мл осадка, размешивают его и заполняют счетную камеру Горяева. Полученное число клеток в 1 мкл мочи умножают на 60 000, производя перерасчет на суточное количество мочи. Нормой считается выделение за сутки: эритроцитов до 1 000 000, лейкоцитов до 2 000 000, цилиндров до 20 000.

2.3. Проба Амбюрже – вариант пробы Каковского-Аддиса. Собирают мочу за 3 часа, а перерасчет форменных элементов производят на то количество мочи, которое выделяется за одну минуту.

3. Функциональное исследование почек (качественные методы). Чаще всего определяют азотвыделительную и концентрационную функции почек.

3.1. Проба Зимницкого позволяет оценить способность почек к осмотическому концентрированию и разведению мочи. Исследование проводится в условиях обычного водного и пищевого режима и двигательной активности; для этого в отдельные емкости собирают восемь порций мочи через равные трехчасовые интервалы в течение суток (начиная с 6 часов утра, после опорожнения мочевого пузыря). Изучаемые показатели: объем каждой порции, удельный вес каждой порции, суточный объем мочи, соотношение дневного (первые 4 порции, с 6 до 18 ч) и ночного (с 18 до 6 ч) диуреза. У здорового человека суточное выделение мочи составляет 80% от количества выпитой жидкости; дневной диурез – 2/3 от суточного; относительная плотность мочи колеблется в пределах от 1005 до 1025, объем каждой из 8 порций составляет от 50 до 250 мл.

NB! При сохранной концентрационной функции почек удельный вес мочи должен быть выше 1020 хотя бы в одной из порций, а суточные колебания удельного веса должны составлять не менее 8 единиц.

При нарушении способности почек к концентрированию и разведению мочи в пробе Зимницкого выявляются следующие изменения:

• Полиурия или олигоурия;

• Выделение с мочой менее чем 80% выпитой за сутки жидкости;

• Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным;

• Изостенурия – выделение мочи с монотонным удельным весом (суточные колебания менее 8 ед.);

• Гипостенурия – выделение мочи с низким удельным весом (менее 1015);

• Изогипостенурия - монотонное выделение мочи с низким удельным весом (меньше 1010-1012), наблюдается при прогрессировании почечной недостаточности.

3.2. Проба Реберга. Уровни креатинина и мочевины в сыворотке крови четко характеризуют азотвыделительную функцию почек. При этом именно креатинин полностью фильтруется в клубочках и не реабсорбируется в канальцах, что позволяет рассчитать скорость клубочковой фильтрации (СКФ) или клиренс эндогенного креатинина. Методика: после полного опорожнения мочевого пузыря, пациент собирает мочу за 1 час, что позволяет рассчитать минутный диурез (V). В течение этого часа забирают кровь из вены и определяют концентрацию креатинина (P), также концентрацию креатинина определяют в часовой порции мочи (U). СКФ определяют по формуле: (U_*V)/P. В норме величина СКФ составляет 80-125 мл/мин. При заболеваниях почек снижение СКФ обусловлено уменьшением фильтрующей поверхности вследствие склерозирования клубочков и снижения массы действующих нефронов, снижением почечного кровотока и коэффициента ультрафильтрации.

Основные клинические синдромы при заболеваниях почек

1. Мочевой синдром – это лабораторное понятие, которое включает в себя умеренную протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию. Он является важнейшим и наиболее постоянным признаком поражения почек и МВП, в ряде случаев – единственным признаком. О наличии, характере и выраженности мочевого синдрома следует судить по результатам общего анализа мочи, количественным методам исследования мочи по Нечипоренко, Каковскому-Аддису, Амбюрже, определению суточной протеинурии.

1.1. Протеинурия (выделение белка с мочой) - может быть почечного и вне почечного происхождения. Органическая почечная протеинурия обусловлена поражением нефронов и структурной дезорганизацией их базальной мембраны, что приводит к повышению проницаемости стенки клубочковых капилляров для белков плазмы (гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит). Нарушение проницаемости гломерул происходит по типу «молекулярного сита», то есть, прежде всего, теряются низкомолекулярные белки - альбуминурия, а по мере прогрессирования процесса начинается потеря также и крупномолекулярных белков. Почечная протеинурия всегда сочетается с цилиндрурией.

Функциональная преренальная протеинурия связана с повышением концентрации в крови низкомолекулярных белков, легко фильтруемых в почках: при заболеваниях крови, гемолизе, миеломной болезни (белок Бенса-Джонса), обширных травмах мышц (миоглобинурия), ожогах. При постренальной протеинурии белки попадают в мочу из мочевыводящих и половых путей (примесь воспалительного экссудата, клетки распадающихся опухолей).

Диагностическое значение имеют постоянство и массивность протеинурии. Постоянная протеинурия всегда свидетельствует о заболевании почек. Массивность определяют по суточной потере белка: до 1 г/сут – умеренная протеинурия; 1-3 г/сут – средней степени; более 3 г/сут – массивная протеинурия.

1.2. Гематурия – выделение эритроцитов с мочой более 1-3 в поле зрения. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию – цвет мочи не изменен, количество эритроцитов до 100 в п/зр, и макрогематурию – моча цвета «мясных помоев», количество эритроцитов не поддается подсчету. Эритроциты могут происходить либо из почек либо из МВП. Почечная гематурия наблюдается при гломерулонефритах, инфаркте почки, опухоли почек, вне почечная – при мочекаменной болезни, опухолях мочевого пузыря, цистите, ложная гематурия – менструация. При почечной гематурии, как правило, в моче одновременно содержится большое количество белка, эритроциты выщелоченные (не содержат гемоглобин). Выявление так называемой белково-эритроцитарной диссоциации, то есть гематурии с незначительной протеинурией, говорит чаще о вне почечном происхождении гематурии, связанной с патологией МВП. Еще одним признаком вне почечной гематурии является ее интермиттирующий характер (большие колебания интенсивности). Наконец, для уточнения локализации источника гематурии служит так называемая трехстаканная проба Томпсона: больной при опорожнении мочевого пузыря выделяет мочу последовательно в три сосуда. При кровотечении из мочеиспускательного канала гематурия бывает наибольшей в первой порции (инициальная гематурия), при кровотечении из мочевого пузыря – в последней порции (терминальная гематурия); при почечной гематурии эритроциты распределяются равномерно во всех трех порциях (тотальная гематурия).

1.3. Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов более 6-8 в п/зр, по Нечипоренко - более 4000/мл. Лейкоцитурия почечного происхождения наблюдается при пиелонефрите, пиелите, туберкулезе, абсцессе или карбункуле почки. Для установления источника лейкоцитурии также применяется проба Томпсона: при утреннем мочеиспускании в первый стакан выделяется самая начальная порция мочи, во второй - остальная моча, а в третий - ее остаток. Преобладание лейкоцитов в первой порции указывает на уретрит или простатит, а в третьей - на заболевание мочевого пузыря. Равномерное распределение лейкоцитов во всех порциях может свидетельствовать о поражении почек.

2. Нефротический синдром – это клинико-лабораторное понятие, включающее в себя массивную протеинурию, которая и является ключевым условием развития всех остальных признаков этого синдрома: гипопротеинемии (общий белок сыворотки крови ниже 60 г/л), диспротеинемии, гиперлипидемии, выраженных отеков. Нефротический синдром развивается в результате вторичного иммунно-воспалительного повреждения мембран клубочковых канальцев, что приводит к резкому повышению их проницаемости для плазматических белков и обусловливает массивную протеинурию. При избыточной фильтрации белков через мембраны капилляров клубочков развиваются вторичные протеинурические повреждения канальцевого аппарата и стромы почек → нефросклероз. Развивающаяся гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления плазмы и способствует возникновению отеков. Гипопротеинемия сочетается с диспротеинемией → гипоальбуминемия и гипер-₂-глобулинемия. Гипоальбуминемия увеличивает образование липопротеинов (холестерина, липидов и фосфолипидов) → гиперлипидемия.

Нефротический синдром у взрослых пациентов в подавляющем большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а лишь сопровождает многие первичные и вторичные заболевания почек (гломерулонефрит, амилоидоз). Основной и нередко единственной жалобой больных являются упорные отеки, которые часто достигают степени анасарки. В период нарастания отеков уменьшается диурез, моча имеет высокую относительную плотность (1030-1040) и содержит большое количество белка (более 3,5 г/сут). В осадке мочи определяется большое количество цилиндров и клеток почечного эпителия. В периферической крови наиболее постоянным признаком является увеличение СОЭ до 60-85 мм/час.

3. Синдром артериальной (почечной) гипертензии (АГ) - один из частых признаков заболеваний почек. Различают: паренхиматозную почечную АГ, которая развивается при диффузных поражениях почечной паренхимы: гломерулонефрите, пиелонефрите, нефропатии беременных, диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе почек; вазоренальную АГ, возникающую при сужении почечных сосудов (врожденном или атеросклеротическом). Диффузные паренхиматозные заболевания почек или сужение почечных сосудов ведут к развитию ишемии почек, точнее к снижению перфузионного давления в почечных сосудах и уменьшению пульсовых колебаний приносящей артериолы, на что реагируют барорецепторы ЮГА. В результате происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, следствием чего является повышение тонуса периферических артериол и рост общего периферического сопротивления, а также задержка натрия и воды в организме, ведущая к увеличению сердечного выброса и объема циркулирующей крови.

Клиническая картина почечной АГ практически не отличается от симптоматики гипертонического синдрома другого происхождения. Вместе с тем, для почечной АГ в отличие от гипертонической болезни характерны:

1. более высокий уровень диастолического АД (больше 110-120 мм рт. ст.), сохраняющийся на протяжении суток, даже во сне;

2. относительно частое (в 20-25% случаев) злокачественное течение АГ: быстро прогрессирует подъем АД, уровень диастолического АД превышает 120-130 мм рт. ст., быстро развиваются тяжелые осложнения со стороны сосудов головного мозга, сердца, аорты, прогрессирует почечная недостаточность;

3. достаточно редко встречается кризовое течение.

4. Синдром почечной недостаточности – это патологическое состояние, развивающееся в результате нарушения основных функций почек и характеризующееся азотемией, нарушением электролитно-водного баланса и кислотно-основного состояния. Почечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая почечная недостаточность (ОПН) возникает внезапно, чаще всего является обратимой (временная ишемия коркового слоя), может быть внутрипочечной (острый гломерулонефрит или пиелонефрит, тромбоз почечных сосудов) и внепочечной (шок, коллапс, гемолиз, ожоги, интоксикация, обезвоживание организма). Клиника ОПН: после воздействия этиологического фактора развивается период олиго-анурии, больные жалуются на резкую слабость, упорные тошноту и рвоту, появляется сонливость и спутанность сознания, запах аммиака изо рта, кожа сухая, бледная, мышечные подергивания, вздутие кишечника. Особенно опасны в этот период гиперкалиемия (возможна остановка сердечной деятельности), острые желудочно-кишечные кровотечения, нарушения свертываемости крови. Период восстановления диуреза характеризуется постепенным развитием полиурии, что приводит к восстановлению основных функций почек в течение 3-4 недель.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это постепенно прогрессирующее ухудшение клубочковой и канальцевой функции почек, отражающее необратимую утрату функционирующей паренхимы. Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50-30% от исходного количества. В основе проявлений ХПН лежат азотемия, выраженный водно-солевой дисбаланс и метаболический ацидоз.

Азотемия (уремия) – избыточная концентрация в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена – мочевины, аммиака, креатинина, мочевой кислоты и др. Степень почечной азотемии отражает степень уменьшения массы действующих нефронов и соответствует степени ХПН. Признаки уремической интоксикации: утомляемость, головная боль, кожный зуд, нарушение сна, рвота, гипотермия, кровоточивость слизистых, снижение толерантности к глюкозе. Характерной особенностью уремии является феномен трансминерализации: в клетках повышается содержание натрия, кальция, хлора и воды, а вне клеток – калия, магния, неорганических фосфатов. Нередко водно-солевой дисбаланс сопровождается картиной интоксикации калием (мышечная слабость, адинамия, апатия, нарушения сердечной деятельности) или магнием (угнетение ЦНС, сонливость, сопор и кома, остеодистрофия). Гипокальциемия проявляется судорогами и нарушениями сердечного ритма. Метаболический ацидоз развивается вследствие выраженной потери с мочой бикарбонатов.

В клиническом течении ХПН выделяют четыре стадии развития: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Первые три стадии – это консервативные стадии ХПН, когда снижение клубочковой фильтрации не достигает порогового уровня 10-15 мл/мин, поэтому диурез сохранен, больные нередко отмечают удовлетворительное самочувствие и работоспособность. В латентной стадии диурез в пределах нормы, в пробе Зимницкого выявляют незначительное снижение относительной плотности мочи (гипостенурию), концентрация электролитов в сыворотке крови в пределах нормы, снижение СКФ до 40-59 мл/мин, концентрация креатинина 0,1-0,18 ммоль/л, мочевины 8,3-8,8 ммоль/л. В компенсированной стадии у больных развивается астения, диспепсические явления (снижение аппетита, неприятный вкус и сухость во рту), умеренная полиурия и никтурия, развивается гипопластическая анемия (обычно при снижении СКФ ниже 25 мл/мин). В пробе Зимницкого – изостенурия, СКФ 30-40 мл/мин, в крови - гиперкалиемия, гипокальциемия, креатинин сыворотки 0,2-0,28 ммоль/л, мочевина – 8,8-10,0 ммоль/л. В интермиттирующей стадии ХПН развиваются выраженная азотемическая интоксикация и метаболический ацидоз; жалобы со стороны ЖКТ (неприятный вкус во рту, жажда, тошнота, рвота, икота, изжога, стоматит); кожа сухая, дряблая, бледная, тонус мышц снижен, часто артериальная гипертензия. В пробе Зимницкого – гипоизостенурия, СКФ 20-30 мл/мин, креатинин сыворотки 0,3-0,6 ммоль/л, мочевина 10,1-19,0 ммоль/л, усугубляется электролитный дисбаланс. Терминальная стадия ХПН характеризуется нарастанием дистрофии (почечная кахексия), усугублением анемии, артериальной гипертензии, левожелудочковой сердечной недостаточности, энцефалопатии. СКФ снижается менее 15 мл/мин, нарастает олигоурия, креатинин сыворотки более 1,0 ммоль/л, мочевина – до 25-35 ммоль/л. Уремическая полинейропатия проявляется гипер- и парестезиями в виде жжения, ползания мурашек, зуда, онемения. При исследовании органов дыхания – гипергидратация легких, влажные хрипы. Со стороны ЖКТ - язвенные поражения слизистой, уремический колит, панкреатит, перитонит. Развивается тотальная сердечная недостаточность, возможно – уремический перикардит. Тяжелым осложнением ХПН является уремическая кома: развивается постепенно, ей предшествует резкая общая слабость, головная боль, мучительная тошнота, периодическая рвота, кожный зуд, бессонница, ухудшение зрения, двигательное беспокойство, которое сменяется апатией, сонливостью и развитием коматозного состояния. Кожа бледная, сухая, со следами расчесов; запах аммиака от кожи и изо рта; повторная рвота, часто с примесью крови; дыхание вначале глубокое, шумное (типа Куссмауля), затем поверхностное и неправильное (типа Чейна-Стокса); фибриллярные подергивания мышц, высокая АГ, гипотермия, выслушиваются шумы трения перикарда, плевры, брюшины («похоронный звон уремика»).