Диа­бетическая ангиопатия различной локализации;

Одним из наиболее тяжелых проявлений диабетической микроаигиопатии являются сосудистые поражения сетчатки (ретинопатия), при которых возможна отслойка сетчатки, приво­дящая к резкому снижению или утрате зрительной функции.

Диабетическая нефропатия приводит к развитию нефротического синдрома и последующей хронической почечной недос­таточности.

Диабетическая нейропатия включает несколько клиниче­ских синдромов: радикулопатию, моно- и полинейропатию, эн­цефалопатию и др.

Синдром Мориака характеризуется задержкой роста и поло­вого развития, диспропорциональным ожирением с отложением жира на лице и верхней половине туловища, гепатомегалией, ранними сосудистыми осложнениями.

К осложнениям инсулинотерапии относятся ал­лергические реакции, гипогликемические состояния, постинсулиновые липодистрофии, синдром Сомоджи.

Аллергические реакции могут протекать в местной и генера­лизованной формах. Развитие местных аллергических реакций часто связано с неправильным введением инсулина (введение охлажденного препарата, неправильный выбор места для инъек­ции и др.).

Гипогликемические состояния возникают при неправиль­ном расчете дозы инсулина (ее превышении), длительных пере­рывах в приеме пищи, недостаточном питании после инъекции инсулина. При использовании препаратов короткого действия гипогликемия развивается вскоре или спустя 2-3 ч после инъек­ции. При введении инсулина продленного действия - в часы, со­ответствующие максимальному действию препарата.

В некоторых случаях гипогликемические состояния могут возникать при чрезмерных физических нагрузках, психическом потрясении или сильном волнении.

Начальные признаки гипогликемии разнообразны и проявля­ются острым чувством голода, быстро нарастающей слабостью, чрезмерной потливостью, появлением тремора конечностей или всего тела. Нередко возникают головная боль, головокружение. Характерно онемение губ, языка, подбородка. Больные возбуж­дены, отмечается неадекватность их поведения. При ухудшении состояния потоотделение становится профузным, возбуждение сменяется апатией, оглушенностью, сонливостью. Ребенок мо­жет уснуть в дневное время суток, в любом необычном месте: за партой, столом, во время игры. В дальнейшем появляются при­знаки дезориентации, расширяются зрачки, снижается мышечный тонус, угнетаются рефлексы, возникают тонические (реже клонические) судороги, больной быстро теряет сознание. АД, как пра­вило, нормальное

Постинсулиновые липодистрофии захватывают подкожную клетчатку, их размеры - несколько сантиметров в диаметре. Разли­чают гипертрофические и атрофические липодистрофии. В основе их развития лежит длительная травматизация мелких ветвей пе­риферических нервов с последующими местными нейротрофическими нарушениями или использование для инъекций недоста­точно очищенного инсулина. Определенное значение при этом имеет нарушение техники введения инсулина.

Синдром Сомоджи развивается при хронической передози­ровке инсулина и характеризуется повышенным аппетитом, ускорением роста, ожирением, гепатомегалией, склонностью к кетоацидозу, гипогликемическими состояниями, преимущест­венно ночью и утром, гипергликемией, ранним развитием микроангиопатий.

Коматозные состояния при диабете.

Наиболее тяжелым осложнением сахарного диабета является кетоацидотическая кома.

Она развивается вследствие резко выраженных метаболи­ческих расстройств, связанных с ацидозом, кетозом, электролит­ными нарушениями.

Причинами ее развития являются:

1) позд­няя диагностика заболевания (нераспознанный диабет);

2) непра­вильный расчет дозы инсулина или неравномерное ее распределение в течение суток;

3) смена препарата инсулина без опреде­ления предварительной чувствительности больного к новому препарату;

4) несистематическое введение инсулина или прекра­щение его введения по какой-либо причине;

5) нарушение техники введения инсулина (использование некачественного шприца или многократные инъекции в одно и тоже место);

6) грубые по­грешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пщей),

7) увеличение потребности в инсулине в связи с интеркуррентным инфекционным или другим заболеванием, хирургическим вмешательством, травмой, длительным и неконтролируемым применением кортикостероидов, диуретиков;

8) стрессовые си­туации и физическое перенапряжение.

В развитии кетоацидоза выделяют три последовательно раз­вивающиеся и сменяющие друг друга (при отсутствии лечения) стадии:

1 - умеренного кетоацидоза,

2 - прекомы или декомпенсированного кетоацидоза,

3 - комы

В 1-й стадии больные предъявляют жалобы на слабость, го­ловокружение, головную боль. Появляются жажда, полиурия, бо­ли в животе. Возникают расстройства функции желудочно- кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота). Кожа бледная, сухая. Выражен диабетический румянец. Слизистые оболочки яркие, сухие. Язык сухой, с участками белого налета, в углах рта трещины. В выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона (пре­лых фруктов).

2-я стадия (прекома) характеризуется развитием сопорозного состояния. Больные заторможенные, на вопросы отвечают с опо­зданием, односложно. Речь невнятная. Отмечаются шумное глу­бокое дыхание (дыхание Куссмауля). Усиливается рвота. Нарас­тают симптомы обезвоживания. Слизистая оболочка рта, губы, язык - с трещинами, покрыты коричневым налетом. Снижен тонус глазных яблок. Развивается акро- и периоральный цианоз. Увели­чивается печень. Тоны сердца приглушенные. Отмечается тахи­кардия, снижение АД. Прекоматозное состояние может продол­жаться от нескольких часов до нескольких дней. Если срочно не проводятся необходимые терапевтические мероприятия, больной постепенно погружается в глубокую кому.

Для 3-й стадии (кетоацидотическая кома) характерна полная потеря сознания, прогрессивное снижение диуреза вплоть до анурии, гипо- и арефлексия, тяжелые гемодинамические рас­стройства.

Гиперосмолярная кома возникает при дополнительных по­терях жидкости: при кишечных инфекциях, у детей, не полу­чающих достаточного количества жидкости по какой-либо при­чине или получающих гиперосмолярные растворы при искусст­венном вскармливании. Она развивается более медленно (в те­чение 5-10 дней), чем кетоацидотическая кома и характеризует­ся резкой дегидратацией, ранним появлением неврологической симптоматики, нарастающим расстройством сознания. Содержа­ние глюкозы в крови может быть 50 ммоль/л и выше, повышена осмолярность крови (350 мОсм/л и более). Кетоацидоз не резко выражен, отмечается гипернатриемия, высокие показатели гемо­глобина и гематокрита.

Лактатацидотическая кома встречается при диабете зна­чительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Она развивается при пороках сердца, тяжелой анемии, пневмонии и проявляется быстрым развитием ацидоза вследствие накопления лактата. Наряду с угнетением сознания (ступор или кома) веду­щим симптомом лактатацидоза является сердечно-сосудистая недостаточность.

Профилактика. Заключается в наблюдении за детьми груп­пы риска, рациональном их питании, предупреждении инфекци­онных заболеваний, психических и физических травм, ведении активного образа жизни.