Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
сахарный диабет 2012 ФО.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
19.08.2019
Размер:
40.26 Кб
Скачать

Лекция

Сахарный диабет у детей.

План

  1. Общие сведения. Классификация. Факторы риска

  2. Клиника. Диагностика. Лечение

  3. Осложнения сахарного диабета

  4. Неотложная помощь при комах

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное от­носительной или абсолютной недостаточностью инсулина, при­водящей к нарушению обмена углеводов, белков и жиров с раз­витием хронической гипергликемии.

Различают два основных типа сахарного диабета:

  • инсулинозвисимый (ИЗСД, 1-й тип) и

  • инсулиннезависимый (ИНСД, 2-й тип).

У детей чаще развивается инсулинзависимый сахарный диабет.

Этиология. ИЗСД - генетическое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессизному типу. Существует вирусиндуцируемый подтип ИЗСД. Этиологиче­скими факторами его развития являются вирусы (прежде всего краснухи, эпидемического паротита, кори, ветряной оспы, грип­па, Коксаки В4, цитомегалии).

Факторами риска сахарного диа­бета могут быть стрессовые ситуации, употребление пищи, со­держащей избыточное количество жиров и углеводов, гиподи­намия, физические травмы, нерациональная лекарственная тера­пия в первую очередь глюкокортикоидами и диуретиками.

Патогенез. В основе развития сахарного диабета

лежит не­достаточная продукция клетками поджелудочной железы гормо­на инсулина.

Дефицит инсулина приводит к нарушению обмена глюкозы: снижается транспорт глюкозы в клетки печени, мы­шечной и жировой ткани, возрастает ее концентрация во внекле­точной жидкости

Уменьшение транспорта аминокислот в клетки в сочетании с внутриклеточным энергодефицитом вызывает сни­жение синтеза белка, гликогена, триглициридов.

Для компенса­ции энергетической недостаточности под влиянием гормонов (глюкагона, адреналина, глюкокортикоидов) включаются механизмы эндогенного образования глюкозы в пе­чени (гликонеогенез). Усиливается распад гликогена (гликогенолиз), белков (протеолиз), жиров (липолиз).

Происходящие про­цессы приводят к повышению содержания в крови глюкозы, аминокислот, холестерина, свободных жирных кислот, в ре­зультате чего еще больше усугубляется энергетический дефи­цит.

Клиническая картина. В клиническом течении сахар­ного диабета различают три стадии:

1) потенциальные и предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;

2) нарушения толерантности к глюкозе;

3) явный, или ма­нифестный, сахарный диабет.

Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе. К этой группе относятся лица, у которых не было наруше­ний толерантности к глюкозе, но имеется повышенный риск развития диабета.

Факторами риска в детском возрасте являются наличие сахар­ного диабета у близких родственников, большая масса тела при рождении (свыше 4100 г), сахарный диабет у однояйцового близ­неца, ожирение, спонтанные гипогликемические состояния, птоз век, хронические панкреатиты, заболевания с высоким уровнем контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз). В тщательном об­следовании нуждаются дети с впервые выявленной никтурией.

Предшествующие нарушения толерантности к глюкозе. В эту группу входят лица, имеющие в момент обследования нор­мальную толерантность к глюкозе, однако у них в анамнезе от­мечалась гипергликемия или нарушенная толерантность к глю­козе. Например, женщины, у которых во время беременности был диагностирован диабет, но после родов нарушенная толе­рантность к глюкозе нормализовалась.

Нарушенная толерантность к глюкозе. Клинические про­явления этого состояния отсутствуют.

Уровень глюкозы в крови натощак составляет 6,7 ммоль/л; через 2 ч после нагрузки глюко­зой содержание глюкозы в крови к исходному уровню не воз­вращается и составляет 7,7-11,0 ммоль/л (табл. 12).

Явный диабет проявляется триадой больших симптомов: жаж­дой, обильным мочеиспусканием, снижением массы тела на фо­не чрезмерного аппетита.

По характеру течения различают два клинических варианта сахарного диабета: с медленным нарастанием тяжести состояния и бурным развитием заболевания, протекающим с резким обез­воживанием, интоксикацией, рвотой и быстро наступающей кетоацидотической комой.