31

Страница

Остановка сердца Определение понятия, причина и механизмы

Под острой остановкой сердца понимают не только его полную механическую остановку, но и такой вид сердечной деятельности, который не обеспечивает минимально необходимого уровня кровообращения.

Причины:

1. Кардиогенной природы с ослаблением нагнетательной функции сердца и нарушением коронарного кровотока при ИБС с развитием острого инфаркта миокарда и фибриляции желудочков (внезапная аритмическая смерть).

2. Некардиогенной природы с резким нарушением функции других систем жизнеобеспечения с развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН) при ТЭЛА, ОЛЖН, пневмотораксе, крупозной пневмонии, отеке Квинке и др., истощением нейро-эндокринной системы, нарушением центральной регуляции кровообращения, нарушениями кровообращения на фоне дефицита ОЦК при хронических заболеваниях сердца и легких, нарушениях мозгового кровообращения, отравлениях, утоплениях, электротравме и т.д.

Симптомы нарушения кровообращения:

Основные	Вспомогательные
отсутствие сознания	расширение зрачков
отсутствие пульса на магистральных сосудах	серый цианотичный цвет кожи
отсутствие дыхания (или дыхание агонального типа)

Экг данные при прекращении кровообращения

1. Асистолия

2. Фибриляция желудочков (ФЖ)

3. Желудочковая тахикардия с высокой частотой сокращений

4. Электрическая активность без пульса (ЭАБП):

• классическая электромеханическая диссоциация (ЭДД) (на экране монитора синусовый ритм, но без признаков кровообращения)

• брадисистолия

• редкий желудочковый ритм

• идиовентрикулярный ритм (ритм умирающего сердца)

АСИСТОЛИЯ свидетельствует о тяжелых нарушениях метаболизма и отсутствии электрической активности вследствие истощения запасов высокоэнергетических фосфатов в тканях сердца и мгновенного истощения коронарной перфузии, необходимой для деятельности водителя ритма , а это ведет к

• гипоксии

• электролитным нарушениям

• метаболическому ацидозу

• обширным повреждениям миокарда.

ФЖ-резкая смена регулярных сердцебиений на хаотические , быстроциркулирующие процессы в электрической системе сердца, приводящие к прекращению коронарной перфузии. Развитию фибриляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда, среди них увеличение размеров сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном миокарде, влияние лекарственных средств, гуморальные воздействия и прежде всего гиперкатехоламинэмия, удлинение периода реполяризации миокарда при ишемии. Маркером электрической нестабильности миокарда служат частые политопные групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, однако ФЖ может возникнуть и без указанных нарушений сердечного ритма. ФЖ развивается либо по механизму re-entry, либо вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или триггерных осцилляций в миокарде. Wiggers C. выделяет 4 стадии развития фибриляции желудочков:

1 стадия трепетания желудочков, продолжающуюся 2 сек, при которой происходит некоординированное сокращение желудочков, на ЭКГ регистрируется высокоамплитудные ритмичные волны с частотой 250-300 в минуту,

2 судорожная стадия продолжительностью 1 минута, при которой происходят хаотичные некоординированные сокращения отдельных участков миокарда с появлением на ЭКГ высокоамплитудных нерегулярных волн с частотой до 600 в минуту.

3 стадия мерцания желудочков, продолжающуюся до 3 минут, когда беспорядочное возбуждение отдельных групп кардиомиоцитов проявляется на ЭКГ хаотичными низкоамплитудными волнами с частотой более 1000 в минуту,

4 атоническая стадия, при которой отмечается затухание возбуждения отдельных участков сердечной мышцы на фоне увеличения массы несокращающегося миокарда, на ЭКГ нарастает длительность снижения амплитуды волн при их частоте меньше 400 в минуту.

ФЖ наступает всегда внезапно. Через 15-20 сек от ее начала больной теряет сознание, а через 40-50 сек развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это время расширяются зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты. Шумное частое дыхание урежается и прекращается на 2-й минуте.

Причины ФЖ: ИБС, острая коронарная недостаточность с развитием инфаркта миокарда желудочковой экстрасистолии пароксизмы мерцания и трепетания предсердий (ИБС, ТЭЛА, острые воспалительные заболевания сердца, тиретоскический криз, отравления, электролитный дисбаланс, аденомы и гормонсекретирующие опухоли надпочечников с гиперкатехолемией), токсическое действие лекарств при гипокалиемии /гипомагниемиии и /или аритмиях, вызванных препаратами дигиталиса.

Реанимационные мероприятия с применением электрической стимуляции более эффективны при крупноволновой ФЖ. Если ЖТ или ФЖ сопровождаются исчезновением пульса, то это указывает на смертоносный процесс.

ЭАБП может быть обусловлена: тяжелой гиповолемией, тампонадой сердца, напряженным пневмотораксом, гипоксией, метаболическим ацидозом, тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), обширным инфарктом миокарда, гиперкалиемией (острая надпочечниковая недостаточность), гипотермией (гипопитуитарная и гипотиреоидная кома).

ЭАБП с редкими желудочковыми комплексами наблюдается при передозировке: -блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, препаратов дигиталиса. ЭАБП с идиовентрикулярным ритмом свидетельствует о тяжелом поражении миокарда и прогноз неблагоприятный.