Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
некроз. атрофия 1.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
08.08.2019
Размер:
65.02 Кб
Скачать

НЕКРОЗ. АТРОФИЯ

Некроз (местная смерть, омертвение) - это тяжелый патологический процесс, выражающийся гибелью клеток и тканей в живом организме. Омертвению может подвергаться:

  • часть клетки;

  • отдельные клетки;

  • участок ткани;

  • часть органа;

  • целый орган.

Некроз развивается, как правило, при действии повреждающего фактора. При некрозе в погибших клетках и тканях полностью и необратимо нарушается обмен веществ, сопровождающийся потерей их функций.

Этиология некроза:

  • механические факторы;

  • температурные факторы;

  • ионизирующее излучение (радиация, УФ);

  • химические вещества (кислоты, щелочи);

  • нарушение нервной и сосудистой трофики тканей;

  • токсины при инфекционных заболеваниях (туберкулез, дифтерия) и неинфекционных заболеваниях (уремия).

Морфогенез некроза:

Некротические процессы проходят ряд стадий:

  • паранекроз

В эту стадию изменения напоминают изменения в погибших клетках, но они обратимы.

  • некробиоз

Часть клеток погибла окончательно, а другая продолжает функционировать, это как бы переходная стадия (состояние между «жизнью и смертью» называется некробиоз)

  • некроз. Смерть клетки, время которой установить трудно. При некрозе повреждение клеток необратимо.

  • -автолиз.

Некроз сопровождается активацией лизосомальных ферментов, разрушением клеточных структур. Этот процесс называется аутолизом. Он необходим для удаления мертвых клеток и заменой их новыми клетками или элементами соединительной ткани.

Макроскопические признаки некроза.

Общим для всех форм некроза является: консистенции, изменение цвета, запаха некротических тканей.

Некротические ткани могут иметь плотную и сухую консистенции, что наблюдается при коагуляционном некрозе. Ткань при этом может подвергаться мумификации. В других случаях мертвая ткань может быть дрябло, содержать большое количество жидкости - колликвационный некроз. Мертвая ткань бывает белого и желтого цветов, при пропитывании кровью цвет может быть от красного до бурого, желтого, зеленого.В некоторых случаях очаги некроза пропитываются желчью.

При гнилостном расплавлении ткань издает зловонный запах.

Микроскопические признаки некроза.

При некрозе возникают характерные изменения клетки и межклеточного вещества. В клетке изменяются ядро и цитоплазма. В ядре происходит кариопикноз (сморщивание ядра), кариорексис (распад ядра на глыбки), кариолизис (растворение ядра). Эти изменения связаны с активацией гидролаз. В некротизированных клетках ядра нет, что является одним из основных признаков некроза. В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белка (коагуляция цитоплазмы), распад ее на глыбки (плазморексис), и растворение (плазмолиз, цитолиз).

При некрозе интерстициальной ткани ее основное вещество набухает и расплавляется, волокна подвергаются фибриноидному некрозу, уплотняются или расплавляются. Таким образом, некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме. Образовавшиеся в результате гибели ткани бесструктурные гомогенные некротические массы называются некротическим детритом. Вокруг очага некроза возникает демаркационная линия, которая отграничивает очаг некроза от живых тканей и представляет собой зону воспаления. Демаркационное воспаление принимает участие в рассасывании некротических масс с последующей организацией.

Кликико-морфологические формы некроза.

Различают следующие формы некроза:

      • коагуляционный;

      • колликвационный;

      • гангрена;

      • секвестр;

      • инфаркт.

  1. Коагуляционный (сухой)- развивается при пониженной активности гидролитических ферментов, при высоком содержании белков, низком содержании жидкости в тканях. При этом некрозе наблюдается уплотнение белков. Например: восковидный некроз при брюшном и сыпном тифе; творожистый некроз при туберкулезе.

  2. Колликвационный (влажный) - развивается в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов, при нем белки разжижаются, например, очаг серого размягчения головного мозга.

3. Гангрена (gangrania) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани становятся серо-бурыми, черными в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводородной кислоты воздуха. Различают 3 разновидности гангрены:

- сухая - ткани мумифицируются. На границе со здоровой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях и ожогах.

- влажная - возникает в тканях при действии гнилостных бактерий. Ткань отечная, набухшая со зловонным запахом. Демаркационная зона не определяется. Встречается в легких, кишечнике, матке. У ослабленных детей, заболевших корью, она может развиваться на коже щек, промежности и называется номой (поте - водяной рак).

- пролежень — является разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Возникает в местах высокого давления у ослабленных больных.

4. Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью, свободно располагается среди живой ткани. Чаще секвестрации подвергается костная ткань.

5. Инфаркт - это некроз тканей, возникающий из-за острого нарушения кровообращения в них.

Различают инфаркты

  • По цвету:

  • белый (ишемический) - селезенка, головной мозг. Белые инфаркты обычно возникают в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением. В зону ишемии по анастомозам кровь практически не поступает, а капилляры заполнены плазмой.

  • белый с геморрагическим венчиком - сердце, почки. Появление венчика связано с гиперемией сосудов и кровоизлияниями по периферии инфаркта.

  • красный (геморрагический) - легкое, кишка. Возникают в органах с развитыми коллатералями. Кровь по коллатералям поступает в зону ишемии, но из-за резкого повышения проницаемости сосудов эритроциты в большом количестве выходят в некротизированную ткань и пропитывают ее.

  • По форме:

- клиновидный (селезенка, почки, легкое) и неправильный (миокард, головной мозг). Форма инфарктов зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения.