74. Гострі і хронічні розлади мозкового кровообігу. Інсульт. Набряк і набухання головного мозку. Внутрішньочерепна гіпертензія.

Инсульт – клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими клиническими жалобами, очаговым и общемозговым неврологическим дефицитом в центральной нервной системе, развивающимися в результате церебральной ишемии или геморрагии.

Патогенез. В основе большинства инсультов лежит цереброваскулярная недостаточность, то есть снижение способности мозговых сосудов к обеспечению ауторегуляции. В результате атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, ревматического и прочих васкулитов происходят процессы, вызывающие стенозирование сосуда и снижение эластических свойств сосудистой стенки. Это приводит к тому, что в случае развития острого сужения эффективного просвета в отдельном сосуде в результате тромбоза, эмболии, системной гипотензии, коллатеральный кровоток не способен компенсировать дефицит кровоснабжения, что предрасполагает к развитию очаговой гипоксии-ишемии. После прекращения или критического снижения кровотока в пределах 5 минут развивается гибель нейронов в ядре зоны инфаркта. Область, окружающая ядро, содержит в себе функционально поврежденную, но благодаря кровоснабжению со стороны коллатеральных сосудов все еще жизнеспособную мозговую ткань. Эта зона может трансформироваться в инфаркт.

Развитие геморрагического инсульта определяется также изменениями в сосудистой стенке. В одних случаях они предопределены генетически, в других – приобретенной микроаневризматической трансформацией сосудов. При прогрессировании геморрагического инсульта, особенно с субарахноидальным или вентрикулярным компонентом, развивается комплекс биохимических процессов, который приводит к нарушению микроциркуляции и формированию очаговой и многоочаговой ишемии.

Этиология инсульта

• Ишемический инсульт

  • Атеросклеротические и атеротромботические стенозирующие поражения экстракраниальных и больших церебральных артерий основания мозга и артерио-артериальные эмболии.

  • Системные эмболии.

• Гемодинамический инсульт. Начало внезапное или ступенеобразное. Локализация очага – корковые инфаркты в зонах смежного кровоснабжения.

  • Физиологическая гипотония.

  • Ятрогенная артериальная гипотензия.

  • Гипотония в результате острой гемодинамической недостаточности.

  • Аномалии сосудистой системы мозга.

  • Атеросклеротическое поражение.

  • Необходимо помнить также о механизме развития церебральной ишемии по типу «обкрадывания» мозгового кровотока.

• Лакунарный инсульт. Предшествует артериальная гипертония. Начало – чаще перемежающееся, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД повышено, чаще картина гипертонического криза. Характерно отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии.

• Гемореологический инсульт. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза.

• Васкулиты

• Тромбозы, обусловленные коагулопатией.

• Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек.

• Внешние сдавления сосудов.

• Ишемический инсульт у людей молодого возраста.

  • Злоупотребление наркотическими препаратами и алкоголем.

  • Состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью.

  • Кардиогенная эмболия.

  • Редко встречающиеся поражения артерий.

  • Васкулиты.

  • Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ-инфекцией.

  • Рак.

  • Нарушение метаболизма гомоцистеина.

  • Семейная патология.

  • Митохондриальные болезни.

• Геморрагический инсульт

  • Субарахноидальное кровоизлияние.

  • Паренхиматозное кровоизлияние.

Отек головного мозга — это универсальная реакция мозговой ткани на различные патологические влияния. Обычно при отеке головного мозга наблюдаются два процесса — отек и набухание. При отеке увеличивается количество жидкости в межклеточных пространствах, а при набухании — внутри самих клеток мозга. Отек мозга может быть местным, если развивается, например, в зоне ушиба мозга, в дальнейшем может распространиться на все полушарие или даже на весь мозг. Генерализованный отек мозга может развиться и без фокального повреждения мозговой ткани, например, при нарушении ионного равновесия в организме вследствие недостаточности белков, а также при эндо- и экзогенных отравлениях.

Особенностью отека мозга является не только то, что процесс охватывает столь важный и специфический орган, как мозг, - но и то, что отек мозга развивается в плотной неподатливой костной полости. Поэтому при заполнении резервных пространств внутри черепа мозг не может выходить за его границы. Тогда, продолжая увеличиваться в объеме, мозг начинает сдавливать сам себя, а отдельные его части устремляются в существующие в черепе или внутричерепных образованиях отверстия. В сдавленном и смещенном мозговом веществе затрудняется кровообращение, что приводит к нарушению функций находящихся в нем жизненно важных центров и развитию некротических процессов.

Клиническая картина. Для отека головного мозга характерны следующие симптомы:

• головная боль, которая иногда становится нетерпимой;

• рвота, вызывающая повышение венозного и внутричерепного давления, что способствует нарастанию отека;

• брадикардия, нарастающая по мере развития отека мозга, при декомпенсации процесса брадикардия переходит в тахикардию;

• утрата сознания, имеющая несколько разных степеней.