
- •Регенеративні форми еритроцитів. Характеристика основних груп анемій (постгеморагічні, гемолітичні, дисеритропоетичні|) за регенераторною активністю кісткового мозку.
- •Етіологія, патогенез гострої крововтрати; компенсаторні реакції; характеристика гострої постгеморагічної анемії (по всіх класифікаціях анемій).
- •Етіологія, патогенез хронічної постгеморагічної анемії. Характеристика по всіх класифікаціях анемій.
- •Класифікація гемолітичних анемій (спадкових|спадкоємних|, набутих|набутих|). Імунні гемолітичні анемії (гемолітична хвороба плоду і новонародженого).
- •Типи гемолізу еритроцитів. Клінічні прояви|вияви|/наслідки|результати| гемолізу еритроцитів.
- •Характеристика груп дисеритропетичних| анемій. Апластична| анемія: етіологія, патогенез, особливості картини периферичної крові і кісткового мозку.
- •Етіологія, патогенез, особливості картини периферичної крові залізодефіцитної анемії. Характеристика по всіх класифікаціях анемій. Поняття про залізорефрактерні| анемії.
- •Причини і наслідки|результати| дефіциту в організмі вітаміну в12 і фолієвої| кислоти.
- •Патогенез анемій, спричинених дефіцитом вітаміну в12 та/або фолієвої | кислоти. Особливості картини периферичної крові. Характеристика по всіх класифікаціях анемій.
- •Лейкоцитоз: визначення поняття, класифікації; критерії, етіологія, патогенез реактивних нейтрофільного, еозинофільного|, лімфоцитарного|, моноцитарного лейкоцитозів.
- •Лейкопенії: визначення поняття, класифікації; критерії, етіологія, патогенез, клінічні наслідки|результати| нейтропенії.
- •Критерії, етіологія, патогенез, клінічні наслідки|результати| лімфопенії. Типові прояви|вияви| недостатності т4 лімфоцитів при сніДі.
- •Загальна|спільна| характеристика основних груп гемобластозів|; етіологія лейкозу і лімфом. Особливості лейкозу у|в,біля| дітей.
- •Лейкоз: визначення поняття, принципи класифікації. Патогенез гострого і хронічного лейкозу; типові зміни кісткового мозку, периферичної крові; системні порушення.
- •Пухлинна прогресія лейкозу: механізми, клінічні прояви|вияви|. Принципи терапії лейкозу.
- •Етіологія, патогенез, клінічні прояви|вияви| порушень коагуляційного гемостаза.
- •Етіологія, патогенез тромбоцитопенії. Спадкові|спадкоємні| і набуті |набуті| тромбоцитопатії|.
- •Вазопатії. Клінічні прояви|вияви| порушень тромбоцитарно| – судинного гемостазу.
- •Етіологія, патогенез, клінічні прояви|вияви| синдрому двз| кров.
- •Недостатність кровообігу: визначення поняття, класифікації. Патогенез проявів|виявів| хронічної недостатності кровообігу (гіпоксія, ацидоз, задишка, ціаноз, набряки).
- •Недостатність серця: визначення поняття, класифікації. Причини міокардіальної| некоронарогенної недостатності серця.
- •Гіпертрофія міокарду: визначення поняття, види; причини і механізми розвитку (за ф. Меєрсоном). Особливості гіпертрофованого міокарду, що сприяють розвитку кардіосклерозу.
- •Коронарна недостатність: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку. Наслідки|результати| / клінічні прояви|вияви|.
- •Ішемічна хвороба серця: клінічні прояви|вияви|; типові зміни екг; етіологія, патогенез стенокардії.
- •Інфаркт міокарду: прояви|вияви|; можливі ускладнення. Поняття про реперфузійний синдром.
- •Причини гострої серцевої|сердечної| недостатності. Клінічні прояви|вияви|. Патогенез кардіогенного набряку легень, кардіогенного шоку.
- •Аритмії серця: класифікація. Етіологія, патогенез порушень автоматизму серця.
- •Екстрасистоли: види, причини і механізм виникнення ектопічних вогнищ|осередків| збудження в міокарді.
- •Порушення провідності, блокади серця: причини, види, основні екг – прояви|вияви|. Синдром Морганьї – Адамса – Стоксу.
- •Трепетання, мерехтіння передсердя. Миготлива аритмія. Фібриляція шлуночків. Причини, патогенез.
- •Артеріосклероз: визначення поняття, класифікація, характеристика форм (локалізація, характер|вдача| змін судинної стінки, типові клінічні прояви|вияви| / наслідки|результати|).
- •Етіологія атеросклерозу. Роль порушень рецептор-залежного ендоцитозу | ліпопротеїнів| (зміна рецепторів, модифікація) в атерогенезі .
- •Роль пошкодження|ушкодження| судинної стінки в патогенезі атеросклерозу «Response to injure» Ross, Glomset.
- •Артеріальна гіпертензія (аг|): визначення поняття, класифікації. Гемодинамічні типи аг|. Негативні наслідки|результати| аг|.
- •Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ниркових гіпертензій.
- •Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ендокринних гіпертензій.
- •Первинна артеріальна гіпертензія: сучасні уявлення про етіологію і патогенез. Гемодинамічна характеристика.
- •Етіологія, патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій. Колапс.
- •Причини і механізми порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні|обструкційні| і рестриктивні порушення.
- •Перфузійна недостатність дихання. Причини і наслідки порушення загального|спільного| і регіонарного вентиляційно – перфузійного співвідношення в легенях.
- •Етіологія, патогенез брадипное, тахіпное, гіперпное|, апное.
- •Види, причини, механізми розвитку періодичного і термінального дихання.
- •Причини, патогенез задишки (диспное).
- •Причини, патогенез асфіксії.
- •Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу, пародонтозу. Причини, механізми, наслідки|результати| порушень слиновиділення.
- •Порушення секреторної функцій шлунку. Патологічна шлункова секреція, види; причини і механізми розвитку.
- •Ерозії/виразки|язви| травного тракту. Види, причини і механізми розвитку. Пептична виразка|язва| шлунку і 12-палої кишки. Характеристика ульцерогенних чинників|факторів|.
- •Синдроми мальдигестії|, мальабсорбції: визначення поняття, причини, механізми основних клінічних проявів|виявів|.
- •Причини, механізми розвитку гострого панкреатиту. Патогенез панкреатичного шоку.
- •Порушення рухової функції шлунку і кишок. Етіологія, патогенез блювоти, проносу.
- •Види, причини, механізми розвитку кишкової непрохідності.
- •Недостатність печінки: визначення поняття, види, етіологія. Клінічні прояви.
- •Патогенез порушень вуглеводного, білкового, ліпідного обмінів при недостатності печінки.
- •Печінкова кома: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку печінкової коми.
- •Визначення поняття, види, причини, механізми розвитку жовтяниць.
- •Характеристика холемічного синдрому. Його етіологія, патогенез.
- •Причини і механізми розвитку ахолічного синдрому .
- •Синдром портальної гіпертензії: причини, механізми розвитку, клінічні прояви.
- •Причини і механізми зниження клубочкової фільтрації. Клінічні прояви. Функціональні проби для визначення величини клубочкової фільтрації.
- •Причини і механізми тубулярної недостатності. Клінічні прояви.
- •Олігурія, анурія, поліурія, - визначення понять, критерії. Водний, осмотичний, гіпертензивний діурез. Гипо-, ізостенурія.
- •Види, механізми розвитку протеїнурії, циліндрурії, глюкозурії, аміноацидурії, гематурії, лейкоцитурії.
- •Гостра ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі.
- •Хронічна ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі.
- •Нефротичний синдром: патогенез клінічних проявів.
- •Гломерулонефрит: визначення поняття, принципи класифікації, експериментальні моделі. Етіологія, патогенез гострого дифузного гломерулонефриту.
- •Причини і механізми розвитку ендокринопатій. Порушення прямих і зворотних регуляторних зв'язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.
- •Залозисті ендокринопатії. Причини і механізми порушень біосинтезу, депонування і секреції гормонів.
- •Периферичні ендокринопатії. Порушення транспорту, метаболізму, інактивації, екскреції гормонів. Порушення рецепції гормонів. Механізми гормональної резистентності.
- •Недостатність кори надниркових залоз, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів.
- •Зоб: види, етіологія, патогенез; можливі варіанти функціонального стану щитовидної залози при зобі.
- •Гипо- і гіперфункція паращитовидних залоз: етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
- •Порушення функції статевих залоз: первинні і вторинні стани гіпер- та гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
- •Стрес. Визначення поняття, причини і механізми розвитку, стадії. Поняття про “хвороби адаптації".
- •Особливості розвитку типових патологічних процесів в нервовій системі. Роль змін гематоенцефалічного бар'єру в патогенезі порушень діяльності цнс.
- •Порушення рухової функції нервової системи. Експериментальне моделювання рухових розладів. Периферичні паралічі і парези: причини виникнення, прояви.
- •Центральні паралічі і парези: причини виникнення, прояви.
- •Гострі і хронічні розлади мозкового кровообігу. Інсульт. Набряк і набухання головного мозку. Внутрішньочерепна гіпертензія.
- •Уявлення про екстремальні стани. Загальна характеристика. Принципи класифікації.
- •Види, причини і механізми розвитку шокових станів, клінічні і патофізіологічні прояви|вияви|.
- •90Кома: визначення поняття, види; причини і механізми розвитку коматозних станів. Патогенез коматозних станів при цукровому діабеті 1 типу.
Порушення функції статевих залоз: первинні і вторинні стани гіпер- та гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви.
Гипофункция половых желез. Недостаточность эндокринной функции половых желез может быть обусловлена удалением их хирургическим путем, разрушением воспалительным процессом, токсинами, ионизирующей радиацией, расстройствами гипоталамо-гипофизарной регуляции. Отдельную группу составляют врожденные нарушения полового развития, вызванные хромосомными аномалиями или мутацией генов. Неопущение яичек в мошонку, гипоплазия яичек и яичников, врожденное отсутствие половых желез, псевдогермафродитизм — все эти аномалии развития сопровождаются гипогонадизмом. Возрастное угасание гормональной активности половых желез лежит в основе климакса у женщин и мужчин. Климактерический синдром иногда принимает патологическое течение и требует лечения.
Гиперфункция половых желез. Усиление гонадотропной функции гипофиза или гормонально-активная опухоль семенников и яичников в раннем возрасте обусловливают преждевременное половое созревание. При увеличенной секреции гонадотропинов в семенных канальцах яичка находят зрелые сперматозоиды. Наружные половые органы гипертрофированы, в том числе яички, что позволяет отличить эту патологию от адреногенитального синдрома. Гиперандрогенизация вызывает раннее появление вторичных половых признаков — низкий голос, оволосение лобка, лица, подмышечных впадин и др. У девочек под влиянием избытка эстрогенов очень рано появляются менструации, наблюдаются рост молочных желез, оволосение лобка, отложение жира в области таза и бедер.
Повышенная секреция гормонов яичника у взрослых женщин вызывает нарушения менструального цикла и другие сдвиги. Так, например, чрезмерное поступление в кровь эстрогенов при персистенции фолликула служит частой причиной маточных кровотечений. Повышенная секреция прогестерона сопровождается аменореей, увеличением объема матки и молочных желез.
Стрес. Визначення поняття, причини і механізми розвитку, стадії. Поняття про “хвороби адаптації".
Термином "стресс" обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма.
Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения.
Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. В фазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма. Фаза противошока характеризуется изменениями в обратном направлении, ведущими к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов.
В стадии резистентности гипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.
При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается. Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения. Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.
Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.
Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются причиной развития болезней адаптации. К болезням адаптации относятся ревматизм, бронхиальная астма, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний.